TNFα rs1800629和LTA rs909253突变位点可能不是我国散发性帕金森病发生的易感因素

目的探讨TNFα基因-308G〉A和LTA基因252A〉G多态性对PD发病潜在影响。方法利用Pyrosequencing技术对114例我国汉族散发性帕金森病（Parkinson’s disease,PD）患者和133例正常对照进行TNFα-308G〉A和LTA252A〉G突变位点分析。结果病例组TNFα-308突变型（G／A＋A／A）和野生型（G／G）阳性率与对照组相等,差异无统计学意义（x^2=3．46,P=0．0627）。病例组LTA252突变型（A／G＋G／G）阳性率稍高于对照组,差异无统计学意义（x^2=0．28,P=0．5999）。单倍体型分析表明,TNFα-308杂合突变型（G／A）患者LTA252位点均为突变型（A／G或G／G）。结论TNFα-308和LTA252位点可能不是我国散发性PD发病易感因素。     

RhoA蛋白参与凝血酶对胎鼠大脑皮层神经元的损伤

目的 探讨凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA蛋白活化表达的关系.方法 体外培养胎鼠大脑皮层神经元8d后,采用Western blotting检测不同浓度凝血酶(0、1、10、30和100 U/mL)作用3h后及30 U/mL凝血酶作用不同时间(0、0.5、1、3和6h)对皮层神经元RhoA蛋白活化表达的影响;RhoA蛋白活化抑制剂Exoenzyme C3预处理0.5 h及30 U/mL凝血酶作用皮层神经元3h后,行Western blotting检测RhoA蛋白活化表达的情况,并采用Hoechst33258核染色及CCK-8法观察Exoenzyme C3预处理和未处理时凝血酶对皮层神经元的损伤情况. 结果 在浓度实验中,30 U/mL凝血酶作用皮层神经元3h后能明显增加RhoA膜蛋白表达,与0U/mL组相比差异有统计学意义(P＜0.05);而各浓度凝血酶对RhoA总蛋白表达无明显影响.在时程实验中,与其他时间点相比,30 U/mL凝血酶在3h时能明显增加RhoA膜蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.05),但对RhoA总蛋白表达也无明显影响.在Exoenzyme C3干预实验中,Exoenzyme C3预处理组与凝血酶组相比,RhoA膜蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Hoechst3258核染色显示,与凝血酶组相比,Exoenzyme C3预处理组中核浓染细胞数量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);CCK-8法检测细胞活性显示,凝血酶组细胞存活率明显低于Exoenzyme C3预处理组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA膜蛋白的高表达即RhoA蛋白活化表达有关.     

脑血管病患者认知功能与病灶部位、体积的关系

目的探讨脑血管病患者认知功能改变与病灶部位、体积的关系,为血管性认知功能障碍的早期诊断提供临床依据。方法采用CT、MRI技术测量脑梗死患者18例、腔隙性脑梗死患者27例、脑出血患者11例的病灶体积、部位,并根据病灶体积、部位分组;应用简易精神状态量表,中国成人智力量表中的词义分辨项、数字背诵项,临床记忆量表中的图像自由回忆、无意义图形再认、人像特点联系回忆项,连线测验A、B组成的神经心理量表对各组患者进行认知功能测定。结果病灶位于左大脑半球者在语言能力、图像自由回忆、人像特点联系回忆方面成绩均低于病灶位于右大脑半球及双侧者（F=4.137、3.717、3.181,P〈0.05）。病灶体积≥30 ml组在语言能力、词义分辨、数字背诵、图像自由回忆方面测评成绩低于病灶体积〈30 ml组（t=3.047、2.48、2.090、2.532,P〈0.05）。结论病灶位于优势半球的脑血管病患者认知功能改变明显,主要影响语言及语言有关的认知功能。病灶体积也是影响脑血管病患者认知功能的重要因素,病灶体积越大,认知功能下降越明显。     

丁苯酞联合高压氧治疗脑卒中后认知障碍的疗效观察

目的观察丁苯酞联合高压氧治疗急性缺血性脑卒中后认知障碍(PSCI)的临床效果。方法选取2019年12月至2020年11月在睢宁县人医院治疗的发病72 h内PSCI患者90例, 采用随机数字表法分为对照组45例、观察组45例, 对照组采用常规治疗, 观察组在常规治疗基础上给予丁苯酞联合高压氧治疗, 比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常活动能力(ADL)评分。结果治疗前, 两组NIHSS、MoCA、ADL评分差异均无统计学意义(均P > 0.05)。治疗后14 d、1个月, 观察组NIHSS评分分别为(4.02±2.18)分、(3.21±2.03)分, 均低于对照组的(5.21±2.24)分、(4.62±2.68)分, 两组差异均有统计学意义(t=2.55、2.81, 均P < 0.05);治疗后1个月、3个月, 观察组MoCA评分分别为(19.79±5.67)分、(23.69±2.67)分, 均高于对照组的(16.88±5.12)分、(19.74±2.29)分, ADL评分分别为(54.85±5.69)分、(74...     

大鼠脑出血后不同时间血肿周围脑组织IL-1β的表达

目的探讨大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。方法将30只大鼠随机分为ICH组(n=30)和假手术组(n=6);ICH组进一步随机分为ICH后3、61、2、24、48 h 5个时间点(n=6)。ICH组采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型,免疫组化法检测ICH后不同时间点血肿周围脑组织IL-1β的表达;假手术组大鼠尾状核注入生理盐水。结果血肿周围脑组织IL-1β阳性细胞表达在ICH后1 h开始上升(12.58±2.10),6 h达峰值(29.39±2.78),12 h阳性细胞数开始下降(24.13±1.47),24 h降至11.36±1.51,48 h阳性细胞消失(F=32.8)。假手术组无阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH继发性脑组织损伤。     

应用案例中心教学法提高多脏器疾病并存患者同质化护理的探讨

目的应用案例中心教学法（CBL）提高年轻护士对多脏器疾病并存患者同质化护理的能力。方法基于CBL原理内科分二期举办个案护理交流会,各专科分别选取实践中护理多脏器疾病并存患者成功和需反思真实病例,讲者与听者互动、主持人点评;会后护士长实地指导与考核年轻护士有关多脏器疾病并存患者同质化护理的理念和实践能力。CBL与现场指导前后由考核小组考核。结果培训前98名护士对多脏器疾病并存患者同质化护理能力较差,合格以上仅60名,占61．2％;培训后再次考核合格以上共93名,占94．9％,差异有统计学意义（U=3．975,P〈0．01）。年轻护士多脏器疾病并存患者同质化护理的能力考核成绩明显提高。结论CBL结合现场指导考核有助于在短期内提高年轻护士对多脏器疾病患者同质化护理能力。     

七氟烷对兔定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的 探讨七氟烷对兔定量药物脑电图(QPEEG)δ频段影响的量效关系和时效关系。方法 18只成年家兔随机分为七氟烷50, 100和200 μl·kg^-1组, 应用QPEEG,采用功率谱分析法,分析兔静注七氟烷前后δ频段功率百分比的变化。结果 七氟烷50 μl·kg^-1对δ频段的功率百分比无明显影响; 七氟烷100 μl·kg^-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s~10 min内增加(P<0.05); 七氟烷200 μl·kg^-1使δ频段的功率百分比在各脑区30 s~10 min内显著增加(P<0.05,P<0.01);δ频段的功率百分比的改变与七氟烷剂量在30 s~10 min内均成显著正相关(r= 0.734~0.944,P<0.01)。结论 七氟烷以剂量依赖方式增加兔QPEEGδ频段的功率百分比,提示δ频段可能成为反映麻醉深度的指标。     

颅内生殖细胞瘤的MRI影像表现及诊断

目的 探讨颅内生殖细胞瘤的MRI表现,旨在提高对本病的影像诊断准确率。方法 回顾性分析2014年12月~2019年5月我院经手术病理或临床诊断性放射治疗确诊的13例颅内生殖细胞瘤患者的MRI影像资料,分析其临床表现、影像表现及诊断。结果 病变位于松果体区患者9例,MRI检查肿瘤实质部分T1WI呈稍低信号,T2WI和FLAIR 呈高或稍高信号,DWI呈等或稍高信号,增强扫描呈明显强化;肿瘤伴有囊变者1例,伴有钙化者3例,4例患者伴脑积水;3例患者出现转移灶,累及三脑室、侧脑室等,其MRI信号及强化方式与原发灶相似。病变位于鞍区患者3例,肿瘤形态、大小不一,T1WI 呈稍低信号,T2WI和FLAIR 呈稍高信号,增强扫描呈明显强化。1例患者的病变位于右侧基底节区,形态不规则,T1WI呈等信号,T2WI、FLAIR及DWI均呈稍高信号,增强扫描无强化,同侧大脑脚较对侧萎缩。结论 MRI对颅内生殖细胞瘤的影像诊断与鉴别诊断具有重要价值。     

脑小血管病与静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的相关性研究进展

静脉溶栓对于发病时间窗内急性缺血性脑卒中(AIS)患者是公认的有效治疗手段。神经影像技术的进步使越来越多的AIS患者检测出合并有脑小血管病。相关研究表明脑小血管病会增加AIS静脉溶栓出血转化发生风险和转归不良,但目前结论尚未统一。本文从脑小血管病亚型和脑小血管病总体负荷两个角度出发,综述其对AIS静脉溶栓出血转化和临床转归影响的研究进展。     

大鼠脑梗死后脑水肿MRI动态变化及亚低温的干预效应

目的 探讨亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用.方法 12只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(r=6)及亚低温组(n=6).2组均采用线栓法阻塞大脑中动脉以制作局灶性脑梗死模型,亚低温组在造模后亚低温干预3h.在造模后6h、1d、3d、5d、7d时对2组大鼠行MRI扫描,测量计算梗死体积、水肿吸收率,梗死区T1WI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度比(SIR)及信号强度比相对变化率(△SIR).结果 亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时梗死体积均明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠造模后7d相对于3d时水肿吸收率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时T1Wl序列SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列SIR均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚低温组大鼠在造模后7d时DWI序列SIR明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠T2WI 、FLAIR及DWI序列△SIR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿有明显的抑制作用.