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991.
Alleviation of hypoxic pulmonary vascular structural remodeling by L-arginine   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧性肺血管结构重建的干预作用及其可能机制.方法将18只Wistar大鼠配伍后随机分为对照组、低氧组和低氧+L-Arg组(共6个配伍组).以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察,同时以分光光度法测定血浆一氧化氮(NO)含量,并对肺组织以内皮素-1(ET-1) cRNA探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA的表达.结果低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组(20.33±2.18?mm?Hg vs 15.38±1.05?mm?Hg, P<0.05).低氧后大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变,肺血管结构重建形成.同时低氧组大鼠血浆NO间接含量明显低于对照组 (P<0.05 ).低氧后肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显增强.然而,低氧+L-Arg组大鼠PAMP较低氧组明显降低(16.73±1.35?mm?Hg vs 20.33±2.18?mm?Hg, P<0.05).L-Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成.同时低氧+L-Arg组大鼠血浆NO间接含量明显高于低氧组(P<0.05).L-Arg使低氧大鼠肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达明显受抑制.结论 L-Arg对低氧性肺血管结构重建以及低氧性肺动脉高压的形成有重要的调节作用,其机制可能与通过促进低氧大鼠体内NO生成,从而抑制肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA表达有一定的关系.  相似文献   
992.
目的:观察大鼠心脏两种负荷状况时环化鸟苷一磷酸(cGMP)对心肌细胞摄取葡萄糖的影响。方法:应用cGMP类似物8-BrcGMP、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME和NO供体SNAP灌注Wistar大鼠心脏,并用放免法测定组织内cGMP浓度。根据2-^3H标记率计算葡萄糖摄取量。结果:低负荷状况时8-BrcGMP使冠脉血流增加,细胞内糖原浓度升高。高负荷状况时8-BrcGMP使心排出量减少,心肌细胞对葡萄糖摄取减少和使糖原浓度降低。L-NAME降低心肌细胞cGMP逍度,并刺激葡萄糖摄取,而SNAP作用则相反。结论:心肌细胞内cGMP浓度升高,可抑制葡萄糖摄取;而NOS抑制剂L-NAME则能降低cGMP浓度,使心肌细胞葡萄糖摄取增加,糖原分解减少,使缺血心肌功能受到保护。  相似文献   
993.
不同方法使用东莨菪碱脱毒效果的比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察东莨菪碱(scopolamine,Spm)和氯丙嗪(chloprmazine,Clo)对吗啡戒断反应的影响。方法:采用吗啡依赖大鼠模型,不同剂量单多次皮下注射(sc)东莨菪碱及合并使用氯丙嗪处理动物后,腹腔注射(ip)纳洛酮5mg/kg诱发戒断反应,观察戒断症状。结果:单次sc东莨菪碱1.0mg/kg及多次sc东莨菪碱0.5mg/kg可明显抑制吗啡依赖大鼠的身体戒断反应,合并注射氯丙嗪20.0mg/kg时的效果更好.结论:东莨菪碱通过Ach受体可以抑制吗啡戒断反应,氯丙嗪则可能通过作用于蓝斑墙 枢部位α2受体与东莨菪碱起到协同作用.  相似文献   
994.
大鼠卵泡发育过程中基质金属蛋白酶-2,-9的作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,-9)在大鼠卵泡发育的组织重建中的作用。方法:采用原位杂方法检测动情周期大鼠卵泡中MMP-2,-9mRNAs的基因表达变化,并通过密度扫描方法对原位杂交结果进行半定量分析。结果:在动情周期中,各情期卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡的膜细胞中均可检测到MMP-2m-RNA的杂交信号;MMP-9mRNA的表达始于已发育良好的窦前卵泡的膜细胞,此后在小窦状卵泡、窦状卵泡及排卵前卵泡的膜细胞中均检测到MMP-9mRNA的杂交信号。结论:MMP-2,-9可能通过其基因的表达变化参与卵泡的发育过程。  相似文献   
995.
功能性消化不良患者胃排空功能与症状分型的关系   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 通过 99m Tc植酸钠固体餐检测胃排空 ,了解功能性消化不良 (functional dyspepsia,FD)患者各临床亚型胃运动的情况 .方法  99m Tc植酸钠标记固体餐 ,对 30例 FD患者 (其中溃疡样型 10例 ,动力障碍型 10例 ,非特异型 10例 )及 10名健康对照者进行了核素检测分析 .结果 运动障碍样型及非特异型 FD患者胃半排空时间延迟 (87± 2 8min,89± 2 6 min vs6 1± 9min,P<0 .0 5 ) ,2 h胃排空率明显减少(6 3.0± 11.5 % ,5 7.7± 15 .5 % vs87.0± 10 .3% ,P<0 .0 1) ,而溃疡样型 FD与正常人比无差异 (P>0 .0 5 ) .结论 胃排空延迟在运动障碍样型及非特异型 FD病因中占重要地位 ,FD三个临床亚型之间发病机制既相同又略有不同 ;FD患者中有症状与胃排空之间存在不一致现象 ,所以核素胃排空检查在 FD胃运动功能的判定及指导治疗上有重要意义 .  相似文献   
996.
目的 探讨NK/T细胞淋巴瘤的临床病理,免疫表型特点及其与EB病毒的关系。方法 用免疫组织化学染色方法(选用ED3ε、CD56等抗体)确定瘤细胞来源。用原位杂交方法检测EB病毒编码的RNA(EBER1/2)。结果 117例TCL中26例表达NK/T细胞标记(22.2%),其中鼻部NK/T细胞淋巴瘤15例(57.7%);肿瘤细胞的多形性(18/26、69.2%)和凝固性坏死(12/26例、46.2%)是主要的病理学特点;EB病毒感染率46.2%(12/26),其中鼻部感染率73.3%(11/15),非鼻部为9.1%,两组比较P<0.005。结论 NK/T细胞淋巴瘤常发生在鼻部,呈侵袭性生长,肿瘤细胞的多形性和坏死是自组织学特点,EBV感染与鼻部NK/T细胞淋巴瘤的发生密切相关。  相似文献   
997.
短暂性脑缺血发作的人脑缺血耐受作用   总被引:9,自引:2,他引:7  
李庆华  唐静怡  王玉敏  王成章 《医学争鸣》2001,22(22):2094-2097
目的 评价短暂性脑缺血发作 (TIA)是否有脑保护作用 .方法 选择 1994/ 1999既往有同侧 TIA的脑梗塞患者6 8(男 47,女 2 1)例 ,平均年龄 (6 1± 11)岁 ,并按 1∶ 1配对选择无 TIA病史的脑梗塞患者进行病例对照观察 ,采用加拿大神经缺损评分量表 (CNS) ,比较两组患者入院时及 3mo后的神经功能状态积分 .结果 两组患者的年龄及其他血管病危险因素如 :高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、冠心病及吸烟史等均无显著性差异 ;入院时及 3mo后 ,梗塞前有 TIA的患者其神经功能积分为 7.2 5 6± 0 .734及 9.0 0 8± 0 .46 0 ,与对照组相比均有显著性差异 (P=0 .0 19及 P=0 .0 0 2 ) .结论 缺血耐受在梗塞前有 TIA的患者中可能发挥作用  相似文献   
998.
墨旱莲乙酸乙酯总提物对T淋巴细胞功能的调节   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察墨旱莲乙酸乙酯总提物(EAEEP)对T淋巴细胞介导的细胞免疫的影响。方法 采用正常小鼠及腹腔注射环磷酰胺造成免疫功能低下小鼠模型,观察EAEEP对外周血CD4^ ,CD8^ T淋巴细胞亚群比例、迟发性超敏反应(DTH)、ComA刺激的淋巴细胞平殖反应的影响。结果 EAEEP显著抑制正常小鼠的细胞免疫功能(正常组CD4^ T淋巴细胞比例为40.13%,EAEEP大剂量组降至30.87%),而对于免疫功能低下模型鼠可显著促进细胞免疫功能(使免疫抑制组CD4^ T淋巴细胞比例由34.87%升至40.80%)。结论 墨旱莲乙酸乙酯总提物对T淋巴细胞介导的细胞免疫具有一定的免疫调节作用。  相似文献   
999.
不同组织来源的成纤维细胞的生物学特性比较   总被引:5,自引:0,他引:5  
韩军涛  陈璧  汤朝武 《医学争鸣》2001,22(6):525-527
目的 探讨来自政治家皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织的成纤维细胞的生物学特性。方法 对三种组织均采用组织块法进行细胞的原代培养,采用胰蛋白酶消化传代,分别利用绘制细胞生长曲线,^H-胸腺嘧啶掺入及^3H-脯氨酸掺入等方法观察细胞的增殖,DNA合成代谢及胶原合成等情况。并比较它们之间的差异。结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖、DNA合成代谢及胶原合成量等方面均明显高于正常皮肤及增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞。后两者之间有一定区别但无统计学意义。结论 不同组织来源的成纤维细胞其生物学行为亦有所区别,因此,在进行实验研究时应有一定的针对性。  相似文献   
1000.
骨质疏松合并颈椎病的颈椎影像学及骨密度变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨骨质疏松合并颈椎病时颈椎影像学及骨密度变化之间的关系。方法 分3组,正常组20例,平均年龄23岁;颈椎间盘突出症组(颈椎组)18例,平均年龄43岁,桡骨骨密度正常,行颈椎前路手术;骨质疏松合并颈椎管狭窄症组(疏松组)25例,平均年龄59岁,桡骨骨密度低于正常,行颈椎后路手术,所有病例测量颈椎侧位C3-C6的椎管、椎体矢状径比,椎体变形指数,C4-C6骨密度。数据进行统计学处理。结果 与正常组相比,颈椎组患仅在C5,C6椎体出现轻度椎管狭窄,椎体变形,骨密度无明显变化;疏松组则是颈椎广泛椎管狭窄,椎体变形,骨密度升高,三值之间有较明显的相关性。结论 颈椎骨质疏松可能是颈椎开始退变进而发展为颈椎病的始动因素之一,C5,C6椎体最早发生椎体变形,椎管狭窄,以后逐渐扩大至其他椎体,椎体周围骨增生使椎体骨密度升高。  相似文献   
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