TT病毒对干扰素的敏感性及其临床意义分析

目的 :探讨各种肝病 TTV- DNA阳性的临床意义 ,并对丙型慢性肝炎的干扰素疗效及 TT病毒对干扰素敏感性进行研究。方法 :利用半套式 PCR方法检测 TTV- DNA。结果 :TTV- DNA阳性者非甲～丙型急性肝病 4 0 .9%、乙型急性肝病 30 %、非甲～丙型慢性肝病 2 5 %、乙型慢性肝病 37.5 %、丙型慢性肝病 39.6 %。对丙型慢性肝炎进行干扰素治疗的 TTV- DNA阳性 10 1例病例和阴性 15 4例间的年龄、性别、AL T、肝组织学及 HCV- RNA量差异无显著性 ,干扰素治疗后的 AL T变化和 HCV- RNA的消长是一致的 ,和 TT病毒无关。结论 :TT病毒和丙型肝炎病毒重复感染的慢性肝炎患者 ,肝损伤的主要原因是丙型肝炎病毒 ,与 TT病毒关系不大     

宫颈上皮内瘤样病变及宫颈鳞癌组织中细胞凋亡和P53的表达

目的探讨细胞凋亡和P53蛋白在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和鳞癌中的表达。方法采用DNA末端缺口标记技术和免疫组织化学技术检测15例正常宫颈组织、14例CINⅠ、10例CINⅡ、20例CINⅢ和52例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)中细胞凋亡标记指数(A-LI)和增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)。结果在正常宫颈组织未检测到凋亡细胞,从CINⅠ→CINⅡ→CINⅢ,A-LI逐渐增加(P＜0.05),ISCC中A-LI明显低于CIN(P＜0.01),PCNA-LI随宫颈癌各级病变的进展逐渐增加(P＜0.05);在正常宫颈和CINⅠ,未检测到P53蛋白表达,在CINⅡ可检测到少量阳性细胞,P53-LI在CINⅢ明显低于ISCC(P＜0.01)。结论细胞凋亡在宫颈癌发生发展中发挥了重要作用,P53蛋白的调节可能阻断了细胞凋亡。     

宫颈鳞癌组织中细胞凋亡的表达与临床生物学行为的关系

目的 :探讨细胞凋亡在宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈鳞癌组织学分级、盆腔淋巴结转移及临床分期的关系。方法 :采用DNA末端缺口标记技术和免疫组化技术 ,检测 15例正常宫颈组织 ,2 2例CINⅠ /Ⅱ ,16例CINⅢ和 5 2例浸润性宫颈鳞癌 (ISCC)组织中细胞凋亡标记指数 (A LI)、增殖细胞核抗原标记指数 (PCNA LI) ,并分析A LI与宫颈鳞癌组织学分级、盆腔淋巴结转移及临床分期的关系。结果 :在正常宫颈上皮未检测到凋亡细胞 ,随着CIN病变的进展 ,A LI增高 (P <0 0 5 ) ,但在ISCC ,A LI明显低于CIN(P <0 0 1) ;PCNA LI随宫颈鳞癌各级病变的进展逐渐增高 (P <0 0 5 ) ;A LI随宫颈鳞癌组织分化级别的增高而减少 (P <0 0 5 ) ,在临床Ⅱ期组低于I期组 (P <0 0 5 ) ,盆腔淋巴结转移组低于无转移组 (P <0 0 5 )。结论 :细胞凋亡在宫颈鳞癌发生发展过程中以抑制细胞增殖而发挥负调控作用 ,在ISCC阶段调控紊乱。细胞凋亡与宫颈鳞癌的临床生物学行为相关。检测细胞凋亡有助于宫颈鳞癌进展及预后的评估     

大鼠胸主动脉球囊拉伤后金属硫蛋白及丙二醛含量变化

目的 :观察大鼠胸主动脉球囊拉伤后血浆及组织金属硫蛋白 (MT)及丙二醛含量变化 ,探讨再狭窄与氧化防御系统的关系。方法 :对照组常规饲养 2 1d ;球囊导管拉伤大鼠胸主动脉 3d ,10d ,2 1d后 ,分别取大鼠血浆及心、肝和肾组织 ,以10 9Cd血红蛋白饱和法测定大鼠血浆及组织MT含量 ,以硫代巴比妥酸钠法测定丙二醛 (MDA)含量。结果 :与对照组比较 ,球囊拉伤 3d组大鼠肝、心和肾组织及血浆MT含量分别升高 5 5 .8% ,73 .5 % ,49.9% ,5 6 .2 % ,MDA含量分别升高 94.0 % ,49 1% ,31 4% ,141 1% ;球囊拉伤 10d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高 31.8% ,6 8 2 % ,5 8.0 % ,41 8% ,MDA含量分别升高 148.0 % ,41.6 % ,2 9.1% ,83.8% ;球囊拉伤 2 1d组大鼠肝、心、肾组织及血浆MT含量分别升高 5 6 .8% ,38.8% ,39.4% ,48.1% ,MDA含量分别升高 98.0 % ,48.4% ,44 .8% ,49.2 %。结论 :大鼠胸主动脉球囊拉伤后MT产生增多与脂质过氧化损伤有关     

IGF-1 R_ɑ在移植物动脉硬化形成过程增生平滑肌细胞中的表达

目的 :通过大鼠胸主动脉腹腔移植模型 ,探讨移植物动脉硬化 (CAA)形成过程中增生内、外膜平滑肌细胞IGF 1R浕 表达情况 ,并观察表达程度与平滑肌细胞增殖程度的关系。方法 :雄性健康纯系Wistar和SD大鼠分别作为供体和受体 ,分为急性排斥 (A组 )、免疫耐受组和同系对照组。取腹腔移植胸主动脉标本进行Masson和免疫组化染色 ,比较移植术后不同时间内、外膜VSMC增生和纤维化程度以及IGF 1R浕 在增生外膜和内膜平滑肌细胞上的表达水平 ,IGF 1R浕 与浕 actin和PCNA表达程度的关系。结果 :CAA发生后 ,浕 actin阳性细胞出现在外膜 ,外膜增生和纤维化程度与IGF 1R浕 和PCNA的表达程度一致 ,增生内膜表面有浕 actin、IGF 1R浕 和PCNA表达。术后A组外膜IGF 1R浕 的表达程度逐渐增高 (P <0 .0 1)。术后第 8周IGF 1R浕 的表达程度与浕 actin和PCNA相当。结论 :IGF 1R浕 在CAA平滑肌细胞中高度表达 ,表达程度与血管尤其外膜平滑肌细胞增生程度密切相关。     

脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽、神经降压素、胃动素动态变化及其临床意义

观察脑梗死(CI)患者神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、胃动素(MTL)、降钙素基因 相关肽(CGRP)浓度变化及其临床意义。方法选择C162例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组(P<0.0001);于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8～15d开始下降,15d后仍在较高水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型(P<0.05)与小灶组(P<0.01);发病积分≥6分组显著高于<6分组(P<0.05);高血压组显著高于正常血压组(P<0.05)。NT与MTL浓度重型组显著高于中(P<0.05)、轻型组(P<0.01);高血糖组显著高于正常血糖组(P<O.01)。CGRP浓度显著低于对照组(P<0.0001),发病24h内即显著降低,2～7d进一步降低,8～15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型(P<0.0001)、中型(P<0.01)与小灶组(P<0.01);伴发病积分≥6分组显著低于<6分组(P<0.05)。结论CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。     

氟化物转化细胞的超微结构观察

研究氟化物的致突变性和潜在致癌性,探讨其诱变机理。方法应用NaF诱导转化金黄地鼠胚胎细胞(SHE),以扫描和透射电镜观察其超微结构。结果该细胞群中少数细胞凋亡,大部分细胞则已逃脱凋亡转化成恶性细胞。结论氟化物对哺乳动物细胞可能具有诱变致癌性。     

肝癌组织靶向性正义与反义表达载体pEBAF/N-ras的构建

目的用分子克隆技术构建肝癌组织特异性N-rascDNA正义与反义表达载体.方法用BamHI酶切携带目的基因的质粒pZIP-NeoSV(X)1,获得1.06kbN-rascDNA;同时以BamHI将载体pEBAF线性化,并行去磷酸化修饰,用T4DNA连接酶将两者连接,转化感受态细菌DH5α.先以酶切和随机引物法标记的N-rascDNA探针进行菌落原位杂交筛选阳性重组克隆,再以PvuⅡ酶切鉴定插入方向,同时进行DNA测序和同源性分析.结果成功构建肝癌组织特异性正义与反义表达载体pEBAF/s-N-ras和pEBAF/as-N-ras.结论成功构建的N-rascDNA正/反义表达载体,为原发性肝癌的发生机理和基因治疗研究奠定良好的基础.     

肾后性急性肾功能衰竭

目的提高肾后性急性肾功能衰竭的诊治效果.方法对23例肾后性急性肾功能衰竭的诊治进行回顾性总结.结果突然无尿是所有病例共同的症状,伴肾绞痛19例、恶心呕吐17例.一侧肾切除史9例,孤立肾3例,一侧肾巨大积水6例,先天性肾发育不全1例,影像学检查示上尿路结石20例,血块、输尿管开口处肿瘤和后腹膜转移性肿瘤各1例.结论B超、KUB平片、逆行尿路造影和MRU是明确诊断的主要手段,治疗方法取决于梗阻的病因、持续时间和病情严重程度,最关键的是尿液引流.     

睾酮对雄性家兔血管损伤后内皮功能及内膜增生的影响

目的探讨雄激素睾酮对雄性家兔腹主动脉球囊损伤后内皮功能及内膜增生的影响.方法选择健康雄性新西兰白兔24只随机分成三组假去势对照组、低睾酮血症组(去势)及睾酮替代组(去势1周后加用长效十一酸睾酮单次肌注,14mg/kg),每组8只.去势10天后对所有动物行腹主动脉球囊损伤术.损伤后2周采血测血浆睾酮、血脂、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,并截取腹主动脉进行图像分析.结果低睾酮血症组的新生内膜面积明显高于假去势对照组和睾酮替代组(P＜0.01),且血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及MDA显著上升,NO和SOD水平明显下降,(P＜0.01或0.05).治疗组和对照组比较各数据无差异.结论生理水平的睾酮(内源或外源补充)抑制雄性家兔动脉损伤后的内膜增生,并保护内皮功能.