带状灰质异位的磁共振弥散张量白质束成像研究

目的采用磁共振弥散张量白质束成像技术,观察带状灰质异位脑白质异常分布情况,探讨异位灰质的神经病理机制以及弥散张量白质束成像技术的应用价值。方法采用磁共振弥散张量白质束成像技术,对1例癫痫症状的带状灰质异位患者进行白质束描绘,观察其不同灰、白质的分布情况,并和1例正常人进行对比研究。结果弥散张量白质束成像技术很好地描绘了白质束结构。整体观察发现带状灰质异位患者脑白质整体结构紊乱,与正常人相比其联络弓状纤维稀疏、大部缺失,胼胝体纤维稀疏不整;局部分析发现内层灰质为主要的白质纤维发出处,而外层灰质仅发出细碎短小的纤维。结论对于带状灰质异位,异位的内层灰质不仅具有神经生理功能,并且可能起着主要作用,外层"正常"的灰质由于脑结构紊乱而丧失主要功能地位;灰质结构的紊乱导致白质纤维结构的缺失;弥散张量白质束成像技术可以很好地应用于带状灰质异位的神经机制研究。     

中药复方对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡及mRNA表达的影响

目的探讨中药复方地甘口服液(DGOL)对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达的作用.方法建立辐射损伤模型(一次性7.0Gy的X射线照射),喂饲100%地甘口服液每次0.2 ml/10 g小鼠,每日2次.第10天用原位末端标记的TUNEL技术检测脾组织细胞凋亡和原位杂交法检测凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA的表达.结果地甘口服液组与对照组比脾脏的细胞凋亡率和bax mRNA表达显著减少(P＜0.01),bcl-2 mRNA的表达显著增强(P＜0.01).结论中药复方地甘口服液可能通过促进bcl-2和降低bax mRNA的表达,促进造血细胞的增生,提高机体免疫力.     

两性霉素B/聚乙二醇-聚谷氨酸苄酯纳米球溶血毒性的研究

目的:考察两性霉素B/聚乙二醇-聚谷氨酸(AmB/PEG-PBLG)纳米球是否能降低AmB的溶血毒性.方法:超微透析法制备AmB/PEG-PBLG纳米药球,用紫外分光光度法测定样品的溶血率.结果:AmB/PEG-PBLG纳米药球平均粒径142.1 nm,载药量27.55%;溶血率从低到高依次为:PEG-PBLG空白纳米球、脱氧胆酸钠、AmB/PEG-PBLG纳米药球、AmB注射液.结论:AmB/PEG-PBLG纳米药球能有效降低AmB的溶血毒性.     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

构建玻片蛋白质芯片的实验研究

目的:探讨玻片蛋白质芯片的构建方法及其中间操作条件的选择与优化。方法:利用生物芯片点样仪将超微量蛋白质点到经特殊处理的玻璃片表面,然后选用不同的化学试剂对玻片背景进行封闭;再用荧光素标记的蛋白质与点样蛋白杂交;最后用生物芯片分析仪扫描成像并进行分析,比较不同条件下芯片的显示效果。结果:蛋白质样品与片基稳定结合,并保持原活性状态;封闭试剂选用酪蛋白或明胶效果较佳;点样探针与其特异蛋白质抗体可稳定结合,结合效果与点样蛋白浓度在一定范围内呈正相关;在1.6 cm×1.6 cm的玻璃片面积上,构建了36×36=1269点的蛋白质芯片。结论:本实验条件下,蛋白质抗原或抗体可以稳定地固定于经过处理的玻璃片表面.制成免疫型蛋白芯片,并可通过随后的抗原抗体反应与荧光素标记的相应抗体或抗原结合,用生物芯片分析仪可对其荧光信号进行检测分析。     

TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化

[目的] 探讨TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。[方法] 采用细胞培养和RT-PCR技术，检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平。[结果] ①随着脂肪细胞逐渐分化成熟，TSG-6基因mRNA表达水平逐渐升高；②TSG-6基因表达水平除在细胞分化第0-2d、第3-5d和第7-10d各时段内差异无显著性(P＞0.05)外，其余各时段之间表达水平差异均有显著性(P＜0.05)。[结论] TSG-6基因与细胞分化以及脂原形成可能相关。     

单开门颈椎管扩大椎板成形术对颈椎运动的影响

目的：研究单开门颈椎管扩大椎板成形术对颈椎运动功能的影响及相关因素。方法：对52例因脊髓型颈椎病接受单开门颈椎管扩大椎板成形术患者进行回顾性研究，平均随访37．5个月，在颈椎过屈、过伸侧位X线片上比较手术前后颈椎总的运动范围(总活动度)、各椎体间活动度。结果：术后3年颈椎总活动度、总屈曲及总仰伸角度均减小(P≤0．001)，与术前相比平均下降15％，其中42例伴有颈部僵硬、疼痛等症状。颈椎总活动度的改变与神经功能的改善无相关性。各椎体间的屈伸运动范围从C2至C6均明显减小，而C6／7却稍有增加；椎体间滑移在C3／4、C4／5两个节段明显减少(P≤0．05)。结论：单开门颈椎管扩大椎板成形术可以使颈椎总活动度和各椎体间活动度均减少并伴有颈部僵硬和疼痛。术后短期围领制动并早期主动伸、屈颈部的锻炼可能有助于减少颈部僵硬和疼痛的发生。     

经蝶垂体腺瘤手术后残留原因分析

目的：探讨经蝶切除垂体腺瘤手术后残留的原因，提高治疗效果；方法：回顾性分析自1992年10月至2003年1月，在我院及外院经蝶手术治疗后，MRI检查证实仍有残留的118例垂体腺瘤。结果：肿瘤主体残留在海绵窦占46．6％，鞍内37．3％，鞍上5．1％，混合9．3％，颅外1．7％；影响肿瘤根除的主要因素，肿瘤侵袭海绵窦46．6％，术者经验不足36．4％，肿瘤侵润生长9．3％，肿瘤体积巨大3．4％，出血多4．2％。针对残余瘤组织再手术者为10．1％，普通放射治疗39．0％，r刀治疗38．2％，药物治疗11．0％。结论：经蝶手术残瘤的主要原因是肿瘤侵袭海绵窦，这些病例不能或很难单纯手术根除；其次是术者经验不足和技术问题而造成。在有残瘤的病例中，有半数以上病例可以通过提高技术水平达到肿瘤的全切或次全切除。     

白细胞介素-15在心脏移植排斥反应中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素-15（IL-15）在心脏移植排斥反应中的表达及其与排斥反应的关系。方法 采用小鼠颈部心脏移植模型，随机分为2组：同基因移植组，供、受体均为C57BL／6小鼠；异基因移植组，供、受体分别为BALB／C、C57BL／6小鼠。以pactin作内参照，分别于术后第1、3、5、7天取移植心脏，用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）法观察IL-15的表达情况。结果 随着术后天数的增加，异基因移植组IL-15表达逐渐升高，第5天达高峰（与同基因移植组相比，P〈0．01）。结论 IL-15的表达与心脏移植急性排斥反应的发生发展密切相关，可作为心脏移植急性排斥反应的监测指标，对急性排斥反应的早期诊断和移植物的预后估计具有重要的临床意义。     

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的：探讨大鼠延髓腹外侧区（VLM）在介导可乐定心血管效应中的作用。方法：氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠，应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区（CVLM）和头端延髓腹外侧区（RVLM）内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果：单侧CVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压（AP）和增加心率（HR）（P＜0．01），而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元（n=80)的放电频率（P＜0．01），而单侧RVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=9)，明显降低AP和HR（P＜0．01）。结论：RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。