非活动性结核性胸膜炎与活动性结核性胸膜炎的CT扫描影像特征分析

目的: 探讨非活动性结核性胸膜炎与活动性结核性胸膜炎CT扫描影像表现。方法: 对2012年6月1日至2021年3月30日在首都医科大学附属北京胸科医院就诊的单纯非活动性结核性胸膜炎患者68例和同期活动性结核性胸膜炎44例的CT扫描影像表现进行比较。结果: (1) 68例非活动性结核性胸膜炎患者 CT扫描影像表现中胸膜粘连62例(91.2%),胸膜有钙化者28例(41.2%),叶间裂受累22例(32.4%),胸腔积液12例(17.6%),包裹性胸腔积液8例(11.8%)。(2)44例活动性结核性胸膜炎患者CT扫描影像表现中胸膜粘连30例(68.2%),未见胸膜钙化,叶间裂受累32例(72.7%),胸腔积液43例(97.7%),包裹性胸腔积液26例(59.1%)。(3)非活动性与活动性结核性胸膜炎CT扫描影像比较:胸膜粘连、胸膜钙化发生率高,差异均有统计学意义(χ²=9.630,P=0.002;χ²=23.737,P=0.000);叶间裂受累、胸腔积液、包裹性胸腔积液的发生率低,差异均有统计学意义(χ²=12.692,P=0.000;χ²=68.548,P=0.000;χ²=28.301,P=0.000)。结论: 非活动性结核性胸膜炎的CT扫描影像与活动性结核性胸膜炎比较胸膜粘连、胸膜钙化的发生率高,胸腔积液、包裹性胸腔积液、叶间裂受累的发生率低。识别非活动性和活动性结核性胸膜炎的CT扫描影像特点,对患者临床治疗有指导意义。     

糖尿病肾病内热证与肾功能及炎症因子的相关性研究

目的:观察糖尿病肾病不同分期内热证与肾功能及炎症指标的相关性。方法:收集202例糖尿病肾病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法检测微炎症指标,包括超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),进行统计分析。结果:与非内热证组比较,中期、晚期内热证组24小时尿蛋白定量明显升高;晚期内热证组的血清肌酐明显升高,肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)明显降低;炎症因子CRP、IL-6、TNF-α随疾病进展均呈上升趋势;晚期内热证组与非内热证组比较,IL-6、TNF-α升高;中期HS-CRP与内热积分呈正相关,晚期TNF-α与内热积分呈正相关。结论:内热病机贯穿于糖尿病肾病的始终,与糖尿病肾病肾功能以及疾病进展密切相关;同时,内热积分与炎症因子HS-CRP、TNF-α的表达存在一定的相关性,这种相关性在疾病中期、晚期表现更加明显。     

肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展

随着医学的发展,肺移植存活率得到了明显改善。但由于肺耐受缺血时间较其它实体器官短,因而缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一。阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。本文就从缺血再灌注损伤的发生机制方面对肺移植缺血再灌注肺损伤保护的研究进展作一综述。     

皮肤再生医疗技术治疗糖尿病足溃疡疗效分析

目的:分析、总结、探讨皮肤再生医疗技术在临床上治疗糖尿病足溃疡的可行性与有效性。方法:对32例糖尿病足溃疡住院病人采用皮肤再生医疗技术为主、必要时配合植皮的治疗方法进行局部创面修复。结果:32例糖尿病足溃疡应用皮肤再生医疗技术获得修复9例(占28.1％),皮肤再生医疗技术 皮片移植12例(占37．5％),皮肤再生医疗技术 皮瓣修复5例(占15．6％),进行截肢6例(占18．8％)。结论:及时就诊、及时采用皮肤再生医疗技术为主的治疗方法能有效修复溃疡创面、降低糖尿病足截肢率。     

重度脑挫裂伤患者术后早期高压氧治疗疗效观察

目的探讨重度脑外伤患者早期高压氧治疗的临床效果。方法重度脑挫裂伤患者56例,入院时患者的格拉氏哥评分(glasgowcomascale,GCS)为3~8分,均于入院1h内行去骨瓣减压术或同时行血肿清除术;20例在伤后5~20h内行早期高压氧(HBO)治疗,36例在脑水肿消退后(7~18d)行常规HBO治疗。两组均治疗2个疗程。观察3周后重新GCS评分,6个月后进行格拉氏哥结果评级(glasgowoutcomescale,GOS)。结果两组患者治疗后3周GCS评分和6个月后GOS评分差异具有统计学意义。早期HBO治疗组明显优于常规HBO治疗组。结论早期的HBO治疗可以及时提高血氧含量,阻止恶性缺血缺氧的发生。重度脑挫裂伤患者术后在可能的条件下应尽早行HBO治疗,以提高患者的生存质量。     

Hippocampal damage and cytoskeletal disruption resulting from impaired energy metabolism

To determine if impaired energy metabolism might contribute to some aspects of Alzheimer disease (AD), including the vulnerability of the CA1 region of the hippocampal formation and the altered cytoskeleton evident in neurofibrillary tangles, we examined the effects of metabolic poisons on neuronal damage and cytoskeletal disruption in the hippocampal formation. Intrahippocampal injection of 3-nitropropionic acid (3-NP) and malonic acid resulted in neuronal death, particularly in CA1. Cytoskeletal disruption included loss of dendritic MAP2, but sparing of axonal τ. MK-801 (a noncompetitive NMDA receptor antagonist) did not atenuate the lesions produced by intrahippocampal injection of malonate. MK-801, however, was effective against intrastriatal malonate. Acute systemic 3-NP resulted in neuronal damage and cytoskeletal disruption in the CA1 region of the hippocampal formation, including an extensive loss of MAP2 immuno-reactivity, but sparing of τ. The neuronal loss in CA1 was delayed as compared to striatum. Chronic intraventricular infusion of 3-NP produced a different pattern of neuronal damage. Loss of τ-1 immuno-reactivity was observed in CA3 and CA1 s. oriens, whereas MAP2 immunostaining was preserved. These results demonstrate that chronic and acute administration of metabolic inhibitors produce distinct patterns of neuronal damage and cytoskeletal disruption. The results further suggest a differential involvement of the NMDA receptor in malonate-induced neuronal damage in striatum as compared to the hippocampus. The pattern of neuronal damage and cytoskeletal disruption observed following acute metabolic impairment resembled some aspects of neurofibrillary pathology in AD, but did not result in τ hyperphosphorylation.     

民族生留学生考试不及格原因与对策调查

为了解临床医学专业留学生和民族生较为严重的功课不及格的原因并寻求相应的对策，课题组于2005年12月进行了学生问卷调查，2006年4月对教师进行了半结构式访谈调查和访谈发现，学生的汉语水平和原有的学习基础、学习生活习惯、对学校教学管理制度和管理系统的熟悉程度、自学时间和学习努力程度、学校学院教师对待他们方式等是主要的影响因素；根据调查与访谈，课题组针对影响因素归纳出了相应的对策，     

反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用

目的探讨反义细胞外信号调节激酶（ERK1／2）基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1／2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1／2基因转染；腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1／2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段，移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化；免疫组织化学法观察移植段血管ERK1／2基因的表达和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的浸润情况；ELISA法检测血清中细胞间粘附分子（ICAM-1）的变化。结果移植术后60d，对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚，移植血管中ERK1／2基因高表达，CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞大量浸润；反义ERK1／2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变，ERK1／2基因表达不明显，内膜有少量CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞；对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1／2治疗组（P〈0．05）。结论反义ERK1／2基因治疗对移植物血管具有保护作用，可以减缓慢性移植物血管病的发生，这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。     

机械压力对人脐静脉内皮细胞ET-1、NO合成的影响和意义

目的探讨压力增高对血管内皮细胞分泌血管活性物质功能的影响及其在门静脉高压症发病机制中的作用。方法用RT-PCR方法半定量研究人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、i-NOS mRNA的表达;用硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO代谢产物NO2-/NO3-的含量,免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜检测培养细胞的ET-1蛋白表达。结果ET-1和eNOS mR-NA在正常培养的内皮细胞中即有表达,iNOS mRNA则几乎无表达。生理水平压力刺激下各组各待测基因mRNA表达与对照组无显著性差异。超生理范围压力刺激后,ET-1 mRNA有显著性升高。eNOS mRNA在40 mm Hg 24 h后才有显著性差异。iNOS mRNA在不同条件下均无显著变化。在细胞培养液中分别加入细胞外钙螯合剂EGTA、PKC抑制剂后,则见ET-1、eNOS mRNA表达下降。结论压力增高可刺激血管内皮细胞合成ET-1、NO,其作用在转录水平,其作用机制分别与PKC信号通路和细胞外钙浓度有关。门静脉压力增高与血管内皮细胞合成ET-1、NO增多之间存在相互作用。     

医学院校思想政治理论课新方案下的教师知识结构初探

2006年思想政治理论课新方案将在医学院校推行。思想政治课教师面临知识结构滞后、单一的新问题。思想政治课教师必须关注思想政治理论课的改革趋向，围绕新课程的开设形成开放型知识结构。同时，通过结合医学生的专业课，在医学与人文的学科交叉中构建教学与科研平台，从而逐渐形成多元化的知识结构，以适应未来医学发展对多元化人才的需求。