1例不明原因的肝硬化诊治

布加综合征是由各种原因引起的肝静脉流出道梗阻，导致以肝充血和门静脉高压为特征的综合征。典型肝脏病理特征为肝窦明显扩张，慢性发展可出现肝硬化。临床诊断通常依赖影像学检查提示，并通过金标准下腔静脉造影确诊。但因该病临床表现复杂多变，容易误诊漏诊，延误治疗。现报道1例先因误诊漏诊而治疗无效的布加综合征引起的肝硬化病例，最终基于肝活检病理检查发现、门静脉CT检查和下腔静脉造影得以临床确诊与有效治疗的过程，以期提高对该病的认识。     

不同治则中药诱导SMMC-7721人肝癌细胞分化的研究(摘要)

目的:探讨中医阴阳治则理论在肝癌细胞分化中的作用与意义。方法:采用口服给药后分离药物血清的方法,制备不同扶正治法代表药物(养阴:北沙参、天冬;益气:黄芪、白术、温阳:附子、肉桂;补肾:虫草菌丝,仙灵脾)的药物血清,观察其对SMMC-7721人肝癌细胞增殖(MTT法),甲胎蛋白、白蛋白(ELISA法)的分泌量及细胞内cAMP     

扶正化瘀方影响转化生长因子β1/Smad信号通路的抗肝纤维化作用机制

目的：探讨扶正化瘀方影响转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/Smad信号转导的抗肝纤维化作用机制。方法：本研究分体内实验和体外实验两部分。在体内实验中,37只雄性Wistar大鼠分为正常组（5只）、模型组（18只）和扶正化瘀方组（14只）。模型组和扶正化瘀组大鼠采用二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine,DMN）腹腔注射复制大鼠肝纤维化模型。灌胃治疗4周后,采用盐酸水解法检测肝组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量,蛋白质印迹法分析肝组织中TGF-β1、TGF-β1Ⅰ型受体（TGF-β1 type Ⅰ receptor,TβR-Ⅰ）、Smad2、Smad3及磷酸化Smad2/3蛋白的表达。体外实验采用培养4d的原代大鼠肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）,分为对照组、TGF-β1组、10%扶正化瘀方药物血清组及TβR-Ⅰ胞内激酶抑制剂（SB-431542）组。后3组用2.5ng/mLTGF-β1刺激24h后,对照组及TGF-β1组加10%正常大鼠血清,10%扶正化瘀方药物血清组加10%服用扶正化瘀方的大鼠血清,SB-431542组加10%正常大鼠血清及10μmol/LSB-431542。共孵育24h后,免疫荧光染色检测HSC中α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和Smad3蛋白的表达,蛋白质印迹法分析HSC中α-SMA蛋白的表达。结果：体内实验发现,扶正化瘀方可明显降低纤维化肝组织中异常升高的Hyp含量及TGF-β1、TβR-Ⅰ、磷酸化Smad2/3蛋白的表达。体外研究发现,正常HSC中α-SMA、TβR-Ⅰ表达较低,TGF-β1刺激可显著上调其表达;扶正化瘀方药物血清共孵育后,可明显抑制TGF-β1诱导的HSC中α-SMA的表达;正常HSCSmad3主要表达在细胞质中,细胞核中表达较低,TGF-β1可显著刺激Smad3向细胞核转移,扶正化瘀方药物血清可明显抑制TGF-β1诱导的Smad3核转位。结论：扶正化瘀方可下调纤维化大鼠肝脏及HSC中的TGF-β1/Smad病理信号转导通路,这可能是扶正化瘀方抗肝纤维化的部分作用机制。     

不同剂量虫草对肝纤维化小鼠肝脏TGF-β1、Smad3的影响

目的明确不同剂量冬虫夏草对四氯化碳小鼠肝纤维化的作用及对TGF-β1mRNA、Smad3蛋白表达的影响。方法四氯化碳(CCl4)皮下注射复制BALB/c小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以不同剂量虫草煎剂,直至造模结束。HE染色观察肝组织炎症,天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化测定Smad3在肝脏内的表达,RT-PCR测定TGF-β1mRNA在肝脏内的表达。结果与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,肝脏胶原沉积,可见纤维间隔形成,肝脏Hyp含量、TGF-β1mRNA、Smad3蛋白表达量均显著增加。与模型组比较,虫草组肝脏炎症与胶原沉积减轻,TGF-β1mRNA、Smad3蛋白表达量明显降低,以虫草高剂量组为明显。结论肝纤维化BALB/c小鼠的肝脏TGF-β1mRNA、Smad3蛋白表达明显上升,虫草制剂有良好的抗肝纤维化作用,高剂量虫草有着更好的抗肝纤维化作用,其作用机制与下调Smad3蛋白及TGF-β1mRNA表达有关。     

胆淤方对胆汁淤积小鼠胆汁酸代谢的影响

目的 探讨胆淤方对1,4-二氢-2,4,6-三甲基-3,5-吡啶二甲酸二乙酯（DDC）诱导胆汁淤积小鼠血清胆汁酸代谢的影响。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：对照（N）组、DDC模型（M）组、奥贝胆酸（O）组、胆淤方（D）组,每组10只。N组小鼠用普通饲料喂养,M、O和D组小鼠用DDC饲料喂养,连续6周。造模第3周开始药物干预,O组ig予奥贝胆酸溶液（0.03 g·kg^-1）,D组ig予胆淤方药液（33 g·kg^-1）,M组和N组予相同体积的双蒸水。干预4周,收集小鼠血清和肝组织,试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）和总胆汁酸（TBA）水平,HE染色观察肝组织炎症反应,CK19染色观察细胆管增生反应,天狼腥红染色观察纤维化,采用液质联用技术检测血清胆汁酸谱。结果 O组和D组ALT、AST、ALP、TBA、TBIL水平均较M组显著下降（P＜0.05）;D组ALT、AST水平较O组显著下降（P＜0.05）。D组小鼠肝组织炎症反应、纤维化及细胆管增生较M组减轻。D组血清初级胆汁酸胆酸（CA）和ω-鼠胆酸（ω-MCA）水平均较M组显著下降（P＜0.001）;D组血清次级胆汁酸甘氨胆酸（GCA）、牛磺胆酸（TCA）、牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）、牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）、牛磺去氧胆酸（TDCA）、牛磺猪去氧胆酸（THDCA）较M组显著下降（P＜0.05、0.01、0.001）,O组的CA、ω-MCA、TCDCA、GCA和TCA水平较M组显著下降（P＜0.001）,D组血清TUDCA水平较O组下降更加显著（P＜0.05）。热图分析显示13种胆汁酸可将M与N组、O与M组、D与M组、D与O组血清胆汁酸谱两两区分。结论 胆淤方可改善肝内炎症反应,具有广泛的降胆汁酸作用。     

143例肝硬化死亡患者的感染特征及中医证型特点分析

目的:探究肝硬化死亡患者的感染特征及中医证型特点。方法:回顾性分析2017年1月-2021年12月上海中医药大学附属曙光医院肝病科143例肝硬化伴或不伴感染的死亡患者的病例资料，包括肝硬化病因、中医证型、实验室指标、并发症、感染部位及感染病原体等，并计算Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分、终末期肝病血清钠模型(MELD-Na)评分。计量资料两组间比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U秩和检验，计数资料组间比较采用χ²检验或Fisher精确概率法。结果:143例患者肝硬化病因以乙型病毒性肝炎为主，酒精性肝病、自身免疫性肝病、血吸虫感染位列其后。肝硬化相关并发症发生率：腹腔积液(85.31%)、原发性肝癌(57.34%)、慢加急性肝衰竭(54.55%)、急性肾损伤(50.35%)、胸腔积液(45.45%)、肝性脑病(42.66%)、门静脉血栓(39.16%)、门脉高压相关消化道出血(32.87%)等。直接死亡原因为多脏器功能衰竭、循环衰竭、中枢性呼吸循环衰竭及呼吸衰竭。感染发生率为72.73%,感染部位包括肺部、腹腔、尿路、皮肤/软组织...     

第十八次全国中西医结合肝病学术会议纪要

由中国中西医结合学会肝病专业委员会主办，广东省中西医结合学会肝病专业委员会、深圳市东湖医院、深圳市中医院、上海中医药大学肝病研究所承办的第18次全国中西医结合肝病学术会议于2009年8月20—23日在广东省深圳市顺利召开。大会共收到论文223篇，其中大会专题报告11篇，大会交流论文8篇，壁报交流论文29篇。组织疑难病案讨论1场。来自全国的248名代表参加了此次会议。     

扶正化瘀中药复方促进CCl4大鼠肝纤维化逆转的配伍机理研究

探讨扶正化瘀方逆转肝纤维化的配伍机制，以Wistar大鼠皮下注射CCl4和高脂低蛋白饲料复合造模，重复正交试验设计，6因素（6味中药），2水平（用不用），部分一级交互作用。模成后按L16（1^15)正交表随机分组经口给药4周。检测肝羟脯氨酸（Hyp),血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），总胆红素（TBil)和白蛋白（Alb)，筛选出有显作用的4味药物，再按上法用L8(2^7)正交表重复正交试验，根据2次结果：以秋水仙碱对照，比较单味档仁（F药）与优化复方的作用；结果：F药降低肝组织Hyp含量的作用显，重在提高肝组织金属基质蛋白酶－1（MMP1）活性；丹参（D）可显提高血清白蛋白，降低血清TBil含量，虫草菌丝（A）既可显提高血清白蛋白含量，也能有效降低血清ALT活性，七叶胆（C）重在降低血清ALT活性，ACDF复方提高肝MMP1活性，降低肝Hyp含量，血清，ALT活性及TBil含量，提高血清Blb含量等均显优于F单味药，结论：在治疗CCl4大鼠肝纤维化，化瘀药桃仁促进胶原降解，降低肝组织Hyp含量；补虚益精的虫草菌丝，活血养血的丹参保护肝细胞，改善肝功能；清热解毒的七叶胆抗肝细胞损伤；4药配伍后，发挥出促进肝纤维经志的综合优势。     

扶正化瘀方对贮脂细胞胶原生成的影响

目的:观察扶正化瘀方对贮脂细胞胶原生成的影响。方法:①用扶正化瘀方药物血清加入正常传代贮脂细胞中,以正常血清作对照。用~3H—pro掺入、胶原酶消化法计算细胞内、外胶原生成率与胶原生成抑制率。并以PAP法测定细胞内胶原与LN;②DMN造模后用扶正化瘀方体内给药,生理盐水作对照,连续7天后处死.分离细胞,以同样方法计算纤维肝原代贮脂细胞细胞内、外胶原生成率与胶原生成抑制率。结果:①药物血清能明显减少正常传代贮脂细胞细胞外胶原生成率,抑制细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原与LN的表达;②体内给药后DMN纤维肝原代贮脂细胞细胞内、外胶原生成率均明显抑制。结论:扶正化瘀方能抑制贮脂细胞的胶原合成。