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91.
多种因素引起的脂肪肝在我国已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,不同程度的影响着许多人的健康。脂肪肝是肝细胞内脂肪沉积的病理综合症,不同的脂肪肝患者病情差异较大,有的没有明显不适症状或特殊表现,可能不会引起注意与及时就诊。但是。脂肪肝作为肝脏的病理损害。若没有及时治疗。会进一步向脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化与肝硬化发展,造成肝脏结构与功能的严重损害; 相似文献
92.
纤溶系统与肝纤维化的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
纤溶系统包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物(plasmingen activator,PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogenactivator inhibitor,PAl)和α_2抗纤溶酶(α_2antiplasmin,α_2AP)等成分。既往研究认为,纤溶系统主要参与调节纤维蛋白降解;近年来研究则表明,纤溶酶(plasmin)不仅可降解多种细胞外基质成分,还能催化一些蛋白酶如基质金属蛋白酶(metallomatrix proteinases MMPs)等活化,纤溶系统的成分如尿激酶型纤溶酶原激活物(urkinase-type plasminigenactivator,u-PA)、u-PA受体(u-PA receptor,u-PAR)和PAI-1等,在肝纤维化及肝再生过程中起重要作用。因此, 相似文献
93.
目的:探讨清肝活血方及其拆方对脂多糖介导库普弗细胞(Kupffercell,KC)活化表达细胞外受体活性激酶(ERK)的影响。方法:原代分离KC,筛选LPS(脂多糖)合适剂量和作用时间;制备清肝活血方及其拆方含药血清,以ELISA、Western方法检测该方及其拆方含药血清对KC表达肿瘤坏死因子α、细胞外受体活性激酶1/2(ERK1/2)和激活蛋白1(AP-1)的影响。结果:选择LPS合适剂量为100μg/L,合适时间为2小时。清肝方通过抑制磷酸化的ERK(P-ERK)来调节核因子AP-1的表达。活血方可以下调P-ERK,抑制效应产物TNF-α的表达。清肝活血方调控磷酸化P-ERK,抑制核因子AP-1的表达。结论:清肝活血方及其拆方含药血清通过影响ERK信号通路,抑制TNF-α的产生,从而起到保护肝细胞的作用。 相似文献
94.
目的 观察内镜下结扎联合中医辨证论治防治肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)二级预防的疗效。方法 选取2015年4月—2021年2月上海中医药大学附属曙光医院肝硬化科收治的行内镜下结扎治疗的EVB患者108例,对同时服用中药治疗的患者定义为中西医组(n=59),对未服用中药治疗的患者定义西医组(n=49)。比较两组患者的再出血发生率、病死率以及门静脉高压性胃病的改善率等。计量资料符合正态分布者采用t检验;不符合正态分布者采用Mann-Whitney U秩和检验;计数资料2组间对比采用χ2检验或Fisher确切概率法;并采用Cox回归分析评估影响再出血的危险因素。结果 中西医组内镜结扎后13~24个月的再出血率显著低于西医组(2%vs 12%,P=0.045);中西医组再出血病死率显著低于西医组(2%vs 12%,P=0.045),且门静脉高压性胃病的总有效率显著高于西医组(90%vs 77%,P=0.04)。基础疾病(主要包括糖尿病、高血压、心脏病)及肝功能Child-Pugh分级是影响再出血的显著危险因素(P值均<0.05)。结论 内镜结扎联合中医辨证论治... 相似文献
95.
“异病同治”是“病证结合”诊疗模式的具体体现,其治法确立的关键在于证候病机的辨识,慢性肝肾疾病具有“正虚血瘀”的病机特点,存在补虚化瘀以异病同治的理论基础。采用补虚化瘀治法方药,如扶正化瘀方、当归补血汤或当归黄芪合剂可有效防治肝肾纤维化,扶正化瘀方拆方配伍实验也发现该方抗肝肾纤维化的主效药物为补虚的虫草菌丝与活血化瘀的丹参。进一步药理实验发现扶正化瘀方抗肝肾纤维化有其共性作用机制,包括:抗脂质过氧化损伤;抑制纤维化组织MMP-2/9活性,保护组织微环境;下调TGF-β等促纤维化病理信号转导途径,抑制肌成纤维细胞活化;调节纤维化病理差异表达蛋白质组包括物质代谢、细胞骨架、氧化应激反应等,这些受药物调节的共性病理机制构成肝肾纤维化“正虚血瘀”病机的重要生物学基础。 相似文献
96.
药物高内涵筛选分析是系统生物学时代的一项领先技术,具有活体、动态、多指标的综合特点,能够全面反映细胞组学的整体变化,非常适用于中药的复杂成分组成和多靶点作用途径的研究。因此,积极将该技术应用于中医药研究,对发现中药的有效组分和毒性成分,阐明中药的复杂作用机制,促进中医药理论的发展均有重要意义。 相似文献
97.
丹酚酸A抗肝细胞过氧化损伤对肝星状细胞增殖的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:观察丹酚酸A(SA-A)抗肝细胞过氧化损伤时在抑制肝星状细胞(HSC)增殖中的作用。方法:以不同浓度的丙二醛(MDA)刺激HSC,通过氚标胸腺嘧啶(^3H[TdR])掺入法,观察对HSC增殖作用,以及SA-A对损伤肝细胞MDA含量及促HSC增殖的影响。结果:一定浓度的MDA有促进HSC增殖的作用;损伤肝细胞MDA含量明显增加;SA-A可抑制损伤肝细胞对HSC的促增殖作用,并可降低损伤肝细胞MDA的含量。结论:SA-A可通过抗肝细胞过氧化损伤抑制HSC的增殖。 相似文献
98.
正1.肝纤维化的概念肝纤维化主要是一种病理学概念,指肝组织内细胞外基质(ECM)成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或/和功能异常的病理变化。其本质是肝脏对于慢性损伤的一种修复反应,类似于人体皮肤受到损伤后的疤痕形成。轻中度肝纤维化常无明显特异性症状,可有疲倦乏力、肝区不适或胀或痛、食欲不振、大便异常等。其临床诊断主要依据病史、病理、实验室和影像学检查。肝组织活检病理检查是诊断肝纤维化的金标准,可判断肝纤 相似文献
99.
100.
瘦素(leptin)是1994年首次通过定向克隆技术成功克隆的一种代谢性激素,由肥胖(OB)基因编码,人OB基因位于7号染色体的长臂(7q31.3),由3个外显子和2个内含子构成。瘦素是一种分泌蛋白,由167个氨基酸组成,相对分子质量为16000。瘦素必须与相应受体(ob—R)结合才能发挥作用。目前发现ob-R有a、b、c、d、e和f6种亚型,其中ob-Rb为长型受体,也是功能性受体,ob—Re是可溶性受体,与循环中的瘦素形成复合物,通过调节游离与结合的瘦素比例可改变其生物学活性,其余为短型受体叫。 相似文献