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61.
目的:探讨nm23-H1基因转染对人胆管癌细胞系QBC939体外浸润能力的影响。方法:将含有全长nm23-H1 cDNA的真核表达载体通过脂腩体法转染人胆管癌细胞系。结果:转染成功的QBC939细胞,其nm23-Hl基因的mRNA、蛋白表达明显增加,转染nm23-H1基因的胆管癌细胞体外浸润能力下降,穿越matrigel的细胞数明显低于亲本QBC939细胞,代表浸润能力的IV型胶原酶(MMP-9)分泌量下降。结论:nm23-Hl基因可以抑制胆管癌细胞的体外浸润能力。  相似文献   
62.
洁净手术部对建筑设计的需求   总被引:3,自引:0,他引:3  
功能先进的洁净手术部已成为现代综合医院的重要标志,近年来得到政府、医疗界、工程技术界的重视.2002年12月GB50333-2002"医院洁净手术部建筑技术规范"的国家标准(简称国标)正式颁布.其中对洁净手术部用房规定了主要技术指标,在实施指南中对设备管理做出了要求.随着医疗市场的需求,全国各地投资改造、新建洁净手术部已成为潮流.我院7500平方米洁净手术部(设备层3000平方米,手术区3000平方米,附属区1500平方米)运营近3年的时间接待来访医院百余家.现就使用后对建筑方面的一些建议供大家讨论借鉴:  相似文献   
63.
目的 探讨缺血性卒中复发与幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法 随机将77例首次卒中发作时HP阳性患者分为抗HP治疗组和对照组,观察其复发情况。同时观察139例首次卒中HP阴性患者复发时HP感染情况。结果 39例HP阳性患者经抗HP治疗后复发率为15.4%,38例HP阳性虱未抗感染治疗复发率为39.4%,139例首次卒中时HP阴性患者卒中复发率为24.5%(P<0.05);在33例首次卒中发作HP阴性者在复发时,其HP检测阳性者21例,阳性率为63.4%(P<0.05)。结论 HP感染是缺血性卒中复发的独立危险因素,积极防治HP感染可以减少卒中发作。  相似文献   
64.
目的 比较TRH、EGF与地塞米松对未成熟胎肺形态发育及表面活性物质水平的影响。方法 在兔妊娠第22-24d或第24-26d分别用TRH、EGF或地塞米松母体静脉注射治病,通过光镜、图像分析及电镜等技术观察胎肺的形态结构,并检测胎肺的磷脂水平。结果 光镜下,TRH、EGF与地塞米松治疗组第25d及27d胎肺肺泡腔、肺泡间隔发育均明显好于对照组;EGF、TRH与地塞米松治疗组第27d胎肺的肺泡腔与肺泡间隔的面积比无明显差异。但EGF和TRH治疗组第25d胎肺的肺泡腔与肺泡间隔之比明显小于地塞米松治疗组。电镜下,三个治疗组第27d胎肺内含有板层体的Ⅱ型上皮细胞数量明显多于对照组,但各治疗组及对照组第25d的胎肺Ⅱ型上皮细胞胞浆内几乎未见明显板层体,相反胞浆内糖原含量却非常丰富。此外,三个治疗组27d胎肺的磷脂水平均明显高于对照组。结论 EGF、TRH及地塞米松在兔妊娠第24-26d母体治疗均能促进胎肺的形态发育和表面活性物质的合成,三种治疗方法对胎肺的影响程序无明显不同;在妊娠第22-24d治疗,地塞米松对胎肺形态结构的促进作用较EGF和TRH更明显,但三者对Ⅱ型上皮细胞分化及表面活性物质的合成均无明显影响。  相似文献   
65.
66.
儿童髓母细胞瘤中VEGFR-2的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨血管内皮生长因子受体VEGFR-2在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的VEGFR-2表达,按术后生存期3,5,10年分为A,B,C三组,使用Cox回归统计分析。结果:84例儿童髓母细胞瘤中,VEGFR-2阳性表达74例(88.09%),A,B,C三组间VEGFR-2阳性表达分别为100%,88.89%,55.33%(P<0.01),Cox回归分析显示VEGFR-2是影响生存时间的一个独立的预后因子,它与预后存在负相关关系。结论:VEGFR-2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一。  相似文献   
67.
神经外科麻醉对体感诱发电位的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨神经外科手术麻醉对体感诱发电位(SEP)的影响,以期为麻醉和手术处理提供依据。方法随机抽取我科17例全麻手术病人,分成颅内疾病手术组(A组)与脊柱、脊髓疾病手术组(B组),于术前、麻醉(诱导完成)、术始、术中、术毕和术后6个时程连续监测SEP的潜伏期、波幅及波形并记录。结果麻醉后SEP潜伏期延长5.96%,波幅下降24.00%,未出现波形消失的情况。结论麻醉抑制SEP,表现为潜伏期延长和波幅下降,但未出现波形消失的情况。  相似文献   
68.
目的 探讨齿槽裂修复治疗的目的、方法以及治疗时机的选择。方法 查阅1950年至2006年有关齿槽裂修复的文献,归纳文献中报道的不同方法,并评价其各自的优缺点。结果 齿槽裂修复的主要目的:关闭口鼻瘘;建立稳定、连续的上颌骨牙弓;为牙齿萌出提供基础;为上唇和鼻底提供稳定支架。主要治疗方法:植骨术;牵引成骨技术;组织工程骨和生长因子应用;引导骨再生技术。患者最佳的手术治疗时机是9~11岁时混合牙列期。结论 在9~11岁混合牙列期手术,以髂骨松质骨为移植材料被认为是修复齿槽裂的主要手段。牵引成骨技术、组织工程技术和引导骨再生技术,将是齿槽裂修复的新方向。  相似文献   
69.
目的探讨应用肩胛皮瓣修复不同部位皮肤软组织缺损的方法.方法设计以旋肩胛动脉及其皮支为供血系统的肩胛皮瓣,采用岛状皮瓣、吻合的游离皮瓣及借助知名动脉吻合携带的皮瓣修复头面、腋胸部及四肢皮肤软组织缺损创面.结果临床应用10例患者,皮瓣完全成活,患者局部外形及功能均比较满意.结论肩胛皮瓣的供瓣区较大,血供稳定充足,具有多种形式皮瓣移植的优点,是一种有效的修复皮肤软组织缺损的供瓣区.  相似文献   
70.
Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.  相似文献   
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