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2.
该文从黄芩叶中提取总RNA,利用RT-PCR技术克隆了葡萄糖醛酸水解酶基因(sbGUS)的全长(GeneBank登录号KR364726)。该基因全长1584 bp,含有1个完整的开放阅读框,编码527个氨基酸,为不稳定亲水蛋白。生物信息学分析结果显示sbGUS编码蛋白分子质量为58.7248 kDa,等电点pI 5.55,含有信号肽和1个跨膜区,具有1个水解酶超级家族结构域1个未整合的转移糖苷酶催化结构域。二级结构中α-螺旋(Alpha helix)占25.62%,延伸链(extended strand)占28.84%,β-转角(Beta turm)占13.28%,无规卷曲(random coil)占32.26%。序列比对和系统进化分析表明, sbGUS基因与黄芩(BAA97804.1)核苷酸相似性为98.93%、氨基酸相似性为98.29%,在9个位置氨基酸不同。实时荧光定量PCR检测sbGUS在根中表达丰度最高,其次为花和茎,在叶中表达量最低。这为进一步鉴定sbGUS的功能及开展黄芩素的合成生物学研究奠定基础。 相似文献
3.
目的:检测肝癌患者血浆中的D-二聚体,探讨其在肝癌不同分期及预后治疗中的临床价值。方法采用免疫比浊法对2012年1月至2014年1月在新疆自治区人民医院就诊且资料完整的50例肝癌患者和35例正常对照组血浆中D-二聚体含量进行检测,比较肝癌患者不同分期及治疗前后的D-二聚体水平变化。结果本组50例肝癌患者各临床期血浆D-二聚体检测含量为Ⅰ期(0.43±0.10) mg/L,Ⅱ期(0.60±0.14) mg/L,Ⅲ期(1.65±0.32) mg/L,与正常对照组比较,肝癌患者血浆中D-二聚体含量均上升且随肿瘤分期逐步进展而升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝癌患者治疗后缓解组40例,未缓解组10例,治疗前D-二聚体含量为(0.84±0.12) mg/L,治疗后缓解组D-二聚体含量为(0.50±0.21) mg/L,治疗后血浆中D-二聚体含量较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌患者存在不同程度的继发性纤维蛋白溶解功能亢进,检测血浆中D-二聚体含量可作为判断病情严重程度及治疗预后的参考指标。 相似文献
4.
应用RP—HPLC建立白花前胡的指纹图谱。方法:采用YMC—packODS—AC18(250X4.6mm,5μm)为色谱柱,流动相为甲醇一水梯度洗脱,流速1.0ml/min,检测波长为350nm,柱温30℃,记录时间:80分钟。采用国家药典委员会出版的《中药色谱指纹图谱相似度评价》(2004年A版)软件,对14批白花前胡药材指纹图谱进行相似度评价。结果:各批白花前胡药材中有6个主要共有峰。各峰分离度良好,10批药材的相似度在0.900以上。结论:本方法具有良好的精密度、重复性、稳定性,各共有峰间分离度高,可用于白花前胡药材的真伪鉴别和质量评价。 相似文献
5.
6.
7.
目的 评价口腔溃疡患者采取泛酸联合B族维生素治疗的临床疗效.方法 将72例口腔溃疡患者作为研究的对象(观察组),均采取泛酸联合B族维生素治疗;另取同期接受治疗的72例口腔溃疡患者作为本次研究的对照组,均单用B族维生素治疗;对比评价两组患者临床疗效及复发情况.结果 (1)在治疗总有效率方面,观察组为94.44%,对照组为70.83%;观察组治疗总有效率与对照组相比明显要高,两组之间数据差异存在统计学意义(P<0.05).(2)在复发情况方面,观察组与对照组分别为4例(5.56%)、13例(18.06%);观察组复发率与对照组相比明显要低,两组之间数据差异存在统计学意义(P<0.05).结论 口腔溃疡患者采取泛酸联合B族维生素治疗效果显著,疗效确切,安全可靠,能够降低复发率;因此,值得在临床中采纳应用. 相似文献
8.
9.
10.
目的 初步探讨α1,3岩藻糖基转移酶-Ⅵ(FUT6)基因在肝癌细胞侵袭和转移中的作用,为肝癌FUT6基因治疗的可行性提供初步依据.方法 靶向FUT6的siRNA转染肝癌细胞株HepG2后,分为3组:空白对照组、阴性对照组和实验组,分别予等体积无RNase水、scrambled-siRNA和iRNA-FUT6,通过Western blot检测FUT6蛋白的表达,Transwell小室方法进行细胞迁移和侵袭实验检测肝癌细胞株HepG2转移和侵袭能力的变化.结果 空白对照组、阴性对照组及实验组FUT6蛋白的表达分别为1.24±0.07、1.09±0.04和0.30±0.06,实验组FUT6蛋白比空白对照组降低75.8%,差异有统计学意义(P<0.05),阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组比较,实验组HepG2细胞迁移能力降低了73.3%,侵袭能力降低了73.7%.结论 通过siRNA靶向沉默HepG2细胞的FUT6蛋白表达能削弱HepG2细胞在体外的迁移和侵袭能力. 相似文献