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71.
目的研究奥曲肽治疗轻症急性胰腺炎的效果及对氧化应激水平的影响。方法选取我院88例轻症胰腺炎患者的临床资料进行分析,根据治疗方案的不同分为观察组与对照组,两组均44例,观察组为奥曲肽治疗,对照组为乌司他丁治疗,均治疗1周为1疗程,比较两组临床疗效及治疗前后应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化,对实验室指标白细胞计数(WBC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血糖及血钙水平进行比较分析,另观察两组用药期间不良反应发生率。结果观察组临床治疗效果显著优于对照组(P0.05)。治疗后观察组MDA为(4.12±1.02)mmol/m L,显著较于对照组的(5.08±1.44)mmol/m L(P0.05),SOD为(109.52±15.63)U/m L,显著高于对照组的(96.25±11.32)U/m L(P0.05)。治疗后两组WBC、AST、血糖较治疗前均显著降低(P0.05),血钙上升;观察组WBC、AST及血糖分别为(6.41±1.02)×109/L、(52.62±11.87)U/L、(5.11±1.01)mmol/L,显著低于对照组的(10.64±1.85)×109/L、(79.63±10.52)U/L、(7.13±1.85)mmol/L,而血钙为(2.31±0.58)mmol/L,显著高于对照组的(2.04±0.52)mmol/L(P均0.05)。观察组2例恶心呕吐,1例眩晕,对照组1例腹泻,1例恶心呕吐,两组不良反应比较无统计学意义(P0.05)。结论奥曲肽用于轻症急性胰腺炎的疗效机制可能与改善氧化应激状态相关,且可改善WBC、AST等实验室指标,药物不良反应少,具有较高的临床应用价值。 相似文献
72.
目的:探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法: 采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及miR-101的表达。A549和NCI-H26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响。用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响。结果: 在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织(t=20.03,P=0.001)和MRC-5细胞(t=14.59,P=0.012),而miR-101的表达则相反(组织:t=18.33,P=0.002 ;细胞:t=28.95,P=0.000)。成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101(t=26.03,P=0.000)、NCI-H26/101(t=23.29,P<0.01)细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低(均P<0.05)。A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢(F=14.81,P=0.003)。结论: 肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关。 相似文献
74.
目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。 相似文献
75.
76.
亚急性骨髓型放射病远后效应为骨髓造血功能的损害、肿瘤及白血病的发生、不育和眼睛白内障。辐射致白血病是危害病人生命的最严重后效应。其特点是除了具有一般急性白血病的症状:发热、出血、贫血、白血病细胞浸润外,还存在免疫功能低下,其病情发展迅速,治疗效果和预后差。本文总结了3例亚急性骨髓型放射病人自1985年受照后至今病情发展变化及护理,实践证明,恰当的治疗和精心的护理在病人的整个病程中是非常重要和必不可少的。 相似文献
77.
患者女,42岁,主因"反复咳嗽、咳痰、喘息10余年,加重伴发热1周"入院.查体:口唇发绀,端坐呼吸,平静时吸气末可见明显"三凹征";双下肺可闻及少许干啰音;未触及甲状腺肿大.CT(图1):平扫示环状软骨水平气管内卵圆形肿块影,密度略低于同层面甲状腺组织,边界清楚、光滑,最大截面约1.5 cm×1.3 cm×1.8 cm,气管腔狭窄;增强扫描动脉期病灶不均匀强化,CT值240 HU,病灶内可见无强化低密度结节,静脉期及延迟期病灶与同层面甲状腺同步强化.CT诊断:气管内良性占位病变. 相似文献
78.
目的 分析重型α-地中海贫血(α地贫)胎儿的二维超声表现,探讨胎儿二维超声检查预测重型α地贫的价值.方法 行羊膜腔穿刺术或脐血穿刺术、绒毛穿刺术后确诊重型α地贫且二维超声中有异常表现的胎儿139例(中晚孕胎儿108例,早孕胎儿31例),分析其二维超声的表现,并与正常对照组52例比较.结果 108例重型α地贫中晚期胎儿异常声像表现:胎儿心胸面积比值增大73.1%,胎儿宫内发育迟缓42.6%,胎儿浆膜腔积液36.1%,胎盘增厚35.2%,肠管回声增强29.6%,肝脾肿大17.6%,羊水量异常15.7%,胎儿水肿11.1%,脉络丛囊肿8.3%.31例早孕胎儿胎盘厚度大于正常对照组(P<0.05).结论 二维超声检查是预测重型α地贫胎儿的无创、有效筛查方法,适宜在基层医院推广. 相似文献
79.
目的 考察吉非替尼(GFB)脂质体对S180荷瘤小鼠生存时间及生命质量的影响。方法 30只小鼠制备S180荷瘤模型,随机分为5组:模型组,GFB低、高剂量溶液(GFB-S-20、GFB-S-40)组,GFB低、高剂量脂质体(GFB-L-20、GFB-L-40)组,低、高剂量为20、40 mg/kg。观察荷瘤小鼠的生存时间、体质量和肿瘤体积的增长情况,并以为自主活动次数为指标,评价小鼠的生命质量。结果 与模型组比较,GFB组的生存时间明显延长(P<0.05、0.01),GFB-L-40组生存时间显著长于GFB-S-40组(P<0.05);模型组小鼠体质量增长最快;肿瘤生长速度大小顺序为:模型组> GFB-S-20组> GFB-S-40组> GFB-L-20组> GFB-L-40组;GFB显著改善荷瘤小鼠自主活动次数下降,相同剂量的溶液和脂质体组之间存在显著性差异(P<0.05)。结论 GFB脂质体明显延长了S180荷瘤小鼠的生存时间,提高了生命质量,效果优于溶液组。 相似文献
80.
目的为临床移植组织工程等提供足够数量的种子细胞。方法利用组织块种植贴壁培养法提取胎盘、脐带和胎膜原代间充质干细胞,观察细胞形态、最早爬出时间,计算提取成功率及鹅卵石样细胞集落比例;MTT法检测传代前和传代后细胞生长曲线。结果原代培养细胞形态呈长梭形和卵圆形,传代后为均一长梭形;胎膜来源细胞最早爬出,胎盘次之,脐带最晚,且脐带来源原代提取成功率较低、鹅卵石样细胞集落比例大。生长曲线表明传代初细胞处于缓慢增殖期,胎膜来源细胞生长较为迅速,P5代时三种来源细胞进入对数增长期,增殖均旺盛。结论组织块种植贴壁培养法可成功提取间充质干细胞;提取的干细胞传代培养后细胞形态单一,增殖旺盛,可为临床移植组织工程等提供足够数量的种子细胞。 相似文献