细胞色素P450 2E1基因多态与肝癌遗传易感性研究

目的：探讨细胞色素Ｐ４５０ ２Ｅ１基因多态与肝癌的关系。方法：应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法对８４例肝癌患者和１４４例健康对照的细胞色素Ｐ４５０ ２Ｅ１基因ＲｓａⅠ多态进行检测。结果：病例组基因型Ａ频率为７１．４３％,等位基因ｃ１频率为８４．５２％,对照组则分别为５５．５６％和７５．３５％,两组差别均有统计学意义（Ｐ〈０．０５）。其比值比分别为２．００和１．７９,提示具有基因型Ａ或等位基因ｃ１的个体患肝     

肝癌组织GSTM1基因的缺失突变

目的探讨在肝癌发生的过程中谷胱甘肽Ｓ－转移酶Ｍ１基因（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅＳ－ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＧＳＴＭ１）基因是否发生缺失突变。方法应用ＰＣＲ技术检测４６对肝癌组织和癌周肝组织的ＧＳＴＭ１基因型。结果肝癌组织ＧＳＴＭ１空白基因型的频率为７８．２６％,癌周肝组织则为６５．２２％（Ｐ＜０．０５）。６例肝癌组织的ＧＳＴＭ１空白基因型由癌周肝组织的非空白基因型转变而成,占１３．０４％。根据Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ定律,推出ＧＳＴＭ１基因的缺失突变率为３８．８９％。结论在肝癌发生的过程中,ＧＳＴＭ１基因发生了缺失突变。     

洛阳市肝炎病毒感染与肝癌的血清流行病学研究

目的　探讨洛阳市HBV、HCV和HGV感染与肝癌的关系。方法　收集洛阳市 6 8例肝癌患者和 179例对照的血清 ,应用EIA法检测HBV、HCV和HGV感染指标。结果　HBV感染的六项血清学指标在病例组和对照组的差异有统计学意义 ,抗 -HCV在两组的差异也具有统计学意义 ,而所有研究对象均未检测到抗 -HGV。HBV与HCV合并感染在肝癌的发生中呈简单相加模式。HBsAg、总HBV感染和抗 -HCV分别可以解释洛阳市肝癌病因的 84 .78%、6 1.19%和 6 .2 0 % ,而抗 -HBs阳性则使肝癌发病危险降低 32 .75 %。结论　HBV和HCV感染是洛阳市肝癌的主要危险因素。     

乳头状甲状腺癌的配对病例对照研究

目的探讨乳头状甲状腺癌(PTC)的危险因素。方法采用以医院为基础的配对病例对照研究,按性别、年龄(±3岁)和籍贯配对,共收集205对病例和对照,进行统一的问卷调查。用 Epi Info 6．0建立数据库,用SPSS 11．5软件进行单因素和多因素条件logistic回归分析。结果多因素条件logistic回归分析表明,经常饮茶和20年前经济水平高是PTC的保护因素,OR值分别为 0．456和0．221;CT检查史、肿瘤家族史和出生时母亲年龄≤22岁是PTC的危险因素,OR值分别为 12．935、7．027和3．729。对女性研究对象进行的多因素条件logistic回归分析显示,CT检查史、出生时母亲年龄≤22岁和妇科疾病史是PTC的危险因素,OR值为107．453、29．246和59．521;经常吃豆制品和20年前经济水平高是PTC的保护因素,OR值分别为0．025和0．144。结论 CT检查史、肿瘤家族史和出生时母亲年龄≤22岁是PTC的危险因素;经常饮茶和20年前经济水平高是PTC的保护因素;CT检查史、出生时母亲年龄≤22岁和妇科疾病史是女性PTC的危险因素;经常吃豆制品和 20年前经济水平高是女性PTC的保护因素。     

hMLH1和hMSH3基因多态性和单倍型与乳头状甲状腺癌的关联研究

目的 探讨中国汉族人群中hMLH1和hMSH3基因多态性及其组成的单倍型与乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)遗传易感性的关系.方法 采用以医院为基础的1:1配对病例对照研究设计;应用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性和等位基因特异性寡核苷酸探针杂交技术检测204对乳头状甲状腺癌患者和健康对照的hMLH1和hMSH3基因的多态性.结果 (1)以hMLH1基因1151TT为参照,1151TA基因型可以使PTC发病风险边缘性升高,OR值为2.15(95%CI:0.99～4.85);1151TA+AA基因型可使FIE发病风险显著性升高,OR值为2.15(95%CI:1.02～4.69);(2)hMLH1基因单倍型-93G、1151A、655A在病例组的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(Y2=6.49,P=0.011).以-93G、1151T、655A单倍型为参照,-93G、1151A、655A单倍型可以使PIE发病风险升高,OR值为2.67(95%CI:1.16～6.53).(3)hMSH3基因单倍型3124G、2835A在病例组的频率明显高于对照组,差异有统计学意义(x2=4.11,P=0.043).以3124A、2835G单倍型为参照,3124G2835A单倍型能使PTC发病风险边缘性升高,OR值为3.08(95%CI:0.92～13.25).结论 hMLH1基因1151T/A多态与PIE的易感性有关,hMLH1基因-93G、1151A、655A单倍型和hMSH3基因3124G、2835A单倍型与PTC相关.     

X线交错互补修复基因1多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性

目的 探讨X线交错互补修复基因1(XRCC1)多态与乳头状甲状腺癌(PTC)的关系。方法 采用以医院为基础的配对病例对照研究设计,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测105对病例和对照的XRCC1基因多态。结果 病例组和对照组XRCC1第194密码子的Arg/Arg、Arg/Trp和Trp/Trp基因型频率分别为47.6％、49.5％、2.9％和45.7％、48.6％、5.7％,两组差异无显著性(Y~2=1.07,P=0.59)。病例组和对照组第399密码子的Arg/Arg、Arg/Gin和Gln/Gln基因型频率分别为46.7％、41.9％、11.4％和54.2％、42.9％、2.9％,两组差异有显著性(X~2=6.40,P=0.04)。以Arg/Arg基因型为参照,Gln/Gln基因型者发生PTC的风险增加,OR值为4.65(95％CI:1.24～17.45)。多因素条件logistic回归分析表明,第399密码子基因多态和负性生活事件与PTC存在正关联,OR值分别为2.71(95％CI:1.22～6.05)和5.34(95％CI:1.40～20.38);X线照射史与PTC存在负关联,OR值为0.38(95％CI:0.12～0.72);未发现第194密码子基因多态、饮茶、水果和经济水平与PTC存在关联。结论XRCC1第399密码子Gln/Gln基因型可能是PTC的易感基因型,负性生活事件是PTC的可能危险因素,X线照射史是PTC的可能保护因素。     

206例非综合征型唇腭裂肤纹分析

206例非综合征型唇腭裂病人医院特征分析的结果显示:显著低于正常对照的指标有SW频率为38.50%.TFRC男性为149.80.女性122.98.AFRC男性为184.57.女性为175.43.AH(按单手计)男性为36.41.女性为35.33.显著高于正常对照的指标有I3区真实花纹频率为20.80%.atd角男性为42.89°.女性为43.15°.TPD男性为16.92.女性为18.08.按单手计掌猿线频率(包含过之型及变异型)为28.40%.等等.上述各指标在病例组内均未见显著性别差异.TFRC和AFRC的遗传度估计值分别为0.58和0.54.     

hMSH2基因多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性

目的 探讨中国汉族人群中错配修复基因hMSH2多态与乳头状甲状腺癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）易感性的关系.方法 采用以医院为基础的1∶1配对病例对照研究设计;应用PIRA-PCR-RFLP和PCR-RFLP方法检测204对病例和对照的hMSH2基因多态.结果 以TT基因型为参照,拥有gIVS12-6 TC和CC基因型者,其PTC发病风险增加,OR值分别为1.48（95%CI：0.99-2.23）和2.23（95%CI：1.06-4.73）,呈现基因剂量-效应关系（χ^2趋势=6.27,P=0.012）;拥有突变基因型TC＋CC者,其PTC发病风险亦增加,OR值为1.58（95%CI：1.09-2.33）.未发现hMSH2基因-118 T＞C多态与PTC的关联,但叉生分析显示,当同时拥有gIVS12-6 T＞C和-118 T＞C位点突变基因型时,其PTC发病风险增加,OR值为1.80（95%CI：1.02-3.17）.由gIVS12-6 T＞C和-118 T＞C多态位点组成的单倍型频率在病例组和对照组具有统计学差异（P=0.046）,CgIVS12-6T-118单倍型在病例组的频率高于对照组,差异有统计学意义（P=0.036）;以TgIVS12-6T-118单倍型为参照,CgIVS12-6T-118单倍型可以使PTC的发病风险增加,OR值为1.43（95%CI：1.02-2.00）.gIVS12-6 T＞C多态与吸烟之间存在相乘交互作用,既吸烟又拥有突变纯合CC基因型者,其PTC发病风险明显增加,OR值为19.79（95%CI：1.57-24.82）.结论 hMSH2 gIVS12-6 T＞C多态能增加PTC的发病风险,同时拥有gIVS12-6 T＞C和-118 T＞C突变基因型者,PTC发病风险进一步增加,CgIVS12-6T-118单倍型可以使PTC发病风险升高,gIVS12-6T＞C多态与吸烟间可能存在相乘交互作用.     

公立医院财政补偿机制改革的思路与方法

大量研究显示，目前政府对公立医院财政补偿机制存在的问题主要体现在以下三个方面：①财政补偿总量不足；②财政投入方式不合理，资金使用效率低下；③财政补偿制度不规范。由此可见，财政补偿机制改革的关键就是如何确定财政补偿的总量以及如何进行补偿的实施方案。我们在研究中首先构建了财政补偿机制改革的宏观思路，然后对如何确定财政补偿总量，进行医院收支差额的核算方法进行了探讨。     

某公立医院收支差额核算方法的实证

在《公立医院财政补偿机制改革的思路与方法》一文中已阐述了核定公立医院收支差额的方法，在此将以上海市宝山区罗店医院为试点医院对该思路与方法进行实证，模拟验证该思路与方法的合理性、可行性和可操作性。