浦肯野样电位在室性心律失常射频消融中的作用

室性心律失常(VA)起源于心脏特殊传导组织——希氏-浦肯野系统的研究很多,希氏-浦肯野系统在VA发生和维持中的作用已被肯定。浦肯野样电位作为浦肯野系统发出的特殊电位,在指导特发性室性心律失常、心肌梗死相关性室性心动过速(单形性、多形性)及心室颤动、器质性心脏病相关VA等的射频消融方面起很大作用。     

并发心律失常的肺癌围术期处理

目的：了解并发心律失常的肺癌患围术期的病情变化规律，探讨降低术后心律失常发生及其处理方法。方法：对一组57例术前有心律失常肺癌患术前、术中、术后心律失常病因，类型及处理方法进行分析。结果：57例的术前心律失常以窦性心动过速为主，术后有心律失常有34例，占59．8％，加重18例，占31．5％，术后心律失常类型多样。术前心律失常与肿瘤侵及纵隔、心脏有关，术后心律失常与疼痛、心肺功能不全、应激反应及低血容量等诸多因素致心肌缺血、缺氧有关。结论：肺癌合并心律失常的病因复杂，应根据病因选择合理的处理方法。镇痛及β受体阻滞剂可减少、减轻心律失常发生。     

普罗帕酮试验引起Brugada综合征心室颤动(附一例报告)

探索普罗帕酮试验在Brugada综合征中的作用及安全性。患者有家族性夜间猝死史 ,近 1 9个月来反复发作性夜间晕厥5次 ,两次猝死未遂 ,一次记录到的心电图为心室颤动 (VF) ,其超声心动图、冠状动脉造影、左右心室造影正常 ,电生理检查心脏传导系统功能正常 ,右心室程序电刺激可诱发VF ,诊断不明。静脉用普罗帕酮 2mg/kg后 30min出现典型Brugada综合征心电图改变 ,并诱发VF。结论 :普罗帕酮可作为诊断Brugada综合征的工具 ,同时应警惕其致心律失常作用     

三维电解剖标测指导器质性心脏病室性心动过速导管射频消融的初步经验

器质性心脏病室性心动过速（室速）是一临床顽疾，也是导管射频消融治疗的难题。在上世纪九十年代，心肌梗死后室速和致心律失常性右室心肌病（ARVC）室速的成功标测与消融充分揭示了此类室速的电生理机制。目前认为，绝大多数器质性心脏病室速是瘢痕相关性的折返性心动过速，其缓慢传导区常位于瘢痕内部，入口和出口位于瘢痕边缘。     

射频消融术后肺栓塞一例

射频消融术可以导致血栓栓塞 ,属其并发症的一种。本文报道 1例射频消融治疗心房扑动术后发生的肺栓塞。患者男性 ,73岁。因病态窦房结综合征、心房扑动而入院行射频消融术。入院心电图为心房扑动 ,4∶1房室传导。超声心动图示左心房轻度增大 ,左心室舒张功能明显减退。入院半年前曾患右侧脑栓塞。射频消融术历时 3ｈ ,反复线性消融下腔静脉 三尖瓣环峡部 ,未能终止心房扑动 ,最终心房快速起搏转为心房颤动 ,并放置临时起搏导管。术后 10ｈ患者感心前区隐痛 ,呼吸困难伴咳嗽 ,鲜红色血痰。听诊两个肺呼吸音低。心电图为心房颤动 ,Ｉ导联Ｓ…     

植入型心律转复除颤器治疗Brugada综合征五例随访

目的报道5例植入型心律转复除颤器(ICD)的Brugada综合征患者的随访结果。方法5例隐匿性Brugada综合征男性患者,平均年龄(41．60±10．14)岁,植入单腔ICD后每3个月临床随访1次,体外程控分析ICD记录的各种心律失常发作的时间、类型、治疗方式和结果。结果4例患者经钠通道阻滞剂激发试验确诊,另1例经新胸导联检查确诊(该例的诊断参考了单其俊等“新胸导联”标准作出的诊断,是否恰当有待于其他组学者的研究证实)。5例患者植入ICD前均反复发作晕厥,其中4例记录到心室颤动(室颤),3例电生理检查诱发出室颤。平均随访(22±18)个月ICD共记录到75次室颤发作,其中61次室颤触发ICD 86次放电,均成功转复窦性心律；其余14次室颤自行终止。例1出现除颤阈值增高,仍有4次短暂的晕厥发作；例4因房颤导致26次ICD误放电,经程控调整后未再发生；例5有2次晕厥发作但无ICD相关事件记录,直立-倾斜试验阳性,考虑合并血管迷走性晕厥。结论ICD是高危的Brugada综合征患者必要的和有效的治疗措施,但可能出现除颤阈值增高或误放电,应严密随访并进行合理的程控。     

新胸导联在诊断Brugada综合征中的应用

目的 评价自行设计的新胸导联在Brugada综合征诊断中的应用价值。方法 4例Brugada综合征先证者和9例家族成员接受新胸导联和普罗帕酮药物试验。11例无晕厥史和无猝死家族史的房室结折返性室上性心动过速患者作为新胸导联检查对照组。自行设计的心电图新胸导联包括A-G(7)列、0-5(6)行,共42个导联,记录方法同标准胸导联。普罗帕酮试验:普罗帕酮70 mg(体重>70kg者用105 mg)加入生理盐水10 ml于5 min内静脉注射,用药前、后记录标准12导联心电图;用药后标准V1-V3导联J点或ST段抬高超过2 mm(或ST段抬高由BrugadaⅡ或Ⅲ型转变成Ⅰ型),称为药物试验阳性。结果 先证者1～3均有晕厥史,先证者1和3有家族猝死史,先证者2和3晕厥发作时记录到心室颤动,先证者3猝死;除先证者4标准胸导联心电图呈Brugada典型下斜型改变外,先证者1-3标准胸导联心电图不能明确诊断为Brugada综合征。新胸导联发现先证者1-3呈典型Brugada综合征心电图改变,位于标准胸导联以外区域。新胸导联同时发现,5例家族成员在标准胸导联以外区域有典型的Brugada心电图改变。新胸导联阳性者亦被普罗帕酮试验证实。对照组11例新胸导联检查均为阴性。结论 新胸导联有助于发现Brugada综合征典型心电图改变位于标准V1-V3导联以外的病例,且应用安全,方法较简单     

心房颤动消融术后二尖瓣峡部房性心动过速的发生机制及消融治疗

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者环肺静脉左房线性消融术后二尖瓣峡部房性心动过速(简称房速)的发生机制及其消融策略。方法122例房颤患者采用EnSite-NavX和环状电极行环肺静脉左房线性消融,术后32例复发房颤或房速,8例经EnSite-NavX激动标测及拖带标测证实存在二尖瓣峡部房速,在三维导航下于左下肺静脉口部下缘至二尖瓣环之间行线性消融,对不能成功阻断二尖瓣峡部传导者予以冠状静脉窦内消融。术中同时探查双侧肺静脉电位,如传导恢复予以再次隔离。结果8例中2例呈无休止性发作,6例为阵发性,可被程序刺激诱发。房速的周长217.5±20.6ms,其中顺钟向折返5例,逆钟向折返3例。二尖瓣峡部线性消融至完全性双向传导阻滞5例,3例心内膜途径失败者经冠状静脉窦内消融,其中1例获得成功。术后随访5.5±4.3个月,6例无房颤及房速发作,1例仍有阵发性房速发作。另1例术后房速呈无休止发作,予以胺碘酮及美托洛尔控制心室率治疗。结论环肺静脉线性消融术后发生的二尖瓣峡部房速与左房线性消融治疗房颤的致心律失常作用有关,其主要的机制是消融线相关的大折返性心动过速,阻断峡部传导可以治疗此类房速。     

左侧心外膜旁路与冠状静脉窦肌袖之间的传导一例

患者男性 ,2 1岁 ,反复阵发性心悸 4年 ,发作时心率 170次 /min ,可静脉用毛花甙C和维拉帕米终止 ,体格检查、超声心动图和X线胸片正常。 2 0 0 2年 2月 4日进行电生理检查和射频导管消融术。分别从左锁骨下静脉和左、右侧股静脉插入冠状静脉窦 (CS)、高位右房、希氏束和右心室导管。电生理记录仪为QINTON(美国生产 ) ,纸速 2 5～ 40 0mm /s,滤波频率为 40～ 40 0Hz。电生理检查证明是通过左后侧壁旁路逆传的房室折返性心动过速。用逆向法消融大头导管从右侧股动脉通过主动脉瓣到二尖瓣下 ,在标测最早的心房激动处进行消融数次未能阻断…     

美托洛尔注射剂治疗快速房性心律失常的临床研究

目的观察静脉应用美托洛尔控制快速性房性心律失常心室率的有效性及安全性。方法30例快速性房性心律失常、心室率>120次/分的患者随机分为美托洛尔组和西地兰组。观察用药前(0min)、第二剂前、第三剂前;首剂用药后40,60,90min和120min时的心率和血压。用药后心室率降至100次/分以下或转复窦性心律为有效。结果30例快速性房性心律失常(心房颤动20例,心房扑动5例,房性心动过速5例)患者,男17例,女13例,年龄57.3±12.4岁,随机分入美托洛尔组和西地兰组。在60min内各观察时间点,美托洛尔组明显优于西地兰组,两组有效率分别为53.3%、86.7%、93.3%和93.3%对13.3%、20.0%、40.0%和60.0%。两组平均起效时间美托洛尔组为12.6±6.7min和西地兰组为53.0±28.4min,美托洛尔组明显短于西地兰组。120min内两组总有效率分别为93.3%、80%,无显著差异。结论静脉应用美托洛尔及西地兰均能有效安全地控制快速性房性心律失常的心室率,美托洛尔起效较西地兰更快。