你或许是丙肝高危人群

丙肝的发病率正逐年上升，目前丙肝没有预防疫苗，且发病早期患者一般没有症状。但肝炎会静悄悄地发展，不少丙肝患者发现病情的时候已进展到肝硬化。 危害大。90％患者感染不自知丙肝的发病率正逐年上升，但由于发病早期患者一般没有症状，90％的丙肝患者患病而不自知。丙肝一方面把自己“重重掩护”起来．另一方面，病毒对肝脏细胞的破坏却一直持续着，静悄悄地危害人体。若不尽早治疗，70％-90％的丙肝病人会发展成慢性肝炎，10％-15％的患者可能在感染后20年左右发展为肝硬化、失代偿肝硬化和肝衰竭。之后．1％-5％的患者会演变为肝癌。     

严重急性呼吸综合征65例临床分析

目的探讨当前流行的严重急性呼吸综合征(SARS)的临床特点.方法对65例SARS患者的流行病学和临床资料进行回顾性分析.结果65例患者的年龄在18～73岁,平均37.66岁.男27例,女38例.46.15%的患者有SARS患者密切接触史或传给他人史,呈家庭及医务人员聚集现象.潜伏期为3～10 d,平均6.82 d.传播途径以近距离和密切接触为主.主要临床表现有发热(98.46%)、干咳(53.85%)、肌肉酸痛(56.92%)、气促(49.23%).血常规以白细胞正常或降低为主占96.6%,淋巴细胞计数减少占33.3%,血清丙氨酸转氨酶增高占28.3%、肌酸激酶增高占11.7%,无一例CK-MB增高.全部病例肺部均有病灶,且肺部体征与其病灶不一致.治疗主要采用综合性治疗措施,氧疗为主,经验性使用抗病毒、抗菌药物.肾上腺皮质激素对改善中毒症状、阻止肺部病灶进展有一定疗效.5例患者需要使用无创正压通气.结论严重急性呼吸综合征是一种传染性极强的疾病,发热、咳嗽、外周血白细胞正常或降低、肺部炎症表现为其临床主要特点,尚无特效抗病原药物,但经综合治疗可取得较好的疗效.     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗ALT<2ULN HBeAg阴性慢性乙型肝炎48周临床研究

目的:观察聚乙二醇干扰素α-2a治疗ALT<2ULN和肝组织学炎症活动度≥G2的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的疗效.方法:采用随机、开放、对照的方法,33例ALT<2ULN肝组织学炎症≥G2的HBeAg阴性慢性乙肝分为聚乙二醇干扰素α-2a组16例和恩替卡韦对照组17例,分别接受48周的治疗.治疗24周、48周进行评估.结果:治疗48周,聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组血清HBV DNA阴转率分别是68.8%和76.7%,比较差异无统计学意义(P>0.05),两组血清HBV DNA水平与基线相比,分别下降(2.71±1.43)lg copies/mL和(2.88±1.03)lg copies/mL,差异无统计学意义(P>0.05).聚乙二醇干扰素α-2a组有1例HBsAg阴转,恩替卡韦组没有1例HBsAg阴转或血清转换.成对活检患者,聚乙二醇干扰素α-2a组和恩替卡韦组肝组织学改善分别是37.5%和60.0%,两组差异具有统计学意义(P<0.05).聚乙二醇干扰素α-2a组治疗后肝组织内HBsAg、HBcAg量明显减少,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论:聚乙二醇干扰素α-2a治疗ALT<2 ULN且肝组织学检查≥G2的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者可获得良好的病毒学应答和组织学改善.     

肝螺杆菌脂多糖提取及纯化方法的建立

目的建立肝螺杆菌脂多糖（LPS）提取与纯化方法。方法采用脂多糖提取试剂盒提取肝螺杆菌LPS,并用DNaseI和RNase酶除去DNA和RNA,纯化LPS。三次测定LPS中糖、蛋白质及核酸的含量,并用SDS．PAGE电泳银染方法分析LPS纯度。结果肝螺杆菌为形态细小、Giemsa’8染色阴性的不规则螺旋型杆菌。纯化的LPS平均产率为0．202％,平均蛋白质含量为0．365g／L,平均核酸含量为0．413mg／L,三者结果的稳定性好,批间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。SDS．PAGE电泳结果显示,LPS提取物与标准品比较,主要条带清晰,位置相同。结论建立了一种有效提取肝螺杆菌LPS的方法,该方法简便可行、提取物纯度高,核酸及蛋白质含量低,值得推广应用。     

替比夫定和恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及HBeAg血清学转换的预测因素

目的 观察替比夫定(LDT)与恩替卡韦(ETV)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的52周临床疗效.方法采用1∶1随机单盲、对照设计.共人组HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者180例,其中LDT组90例,LDT 600mg口服,每天1次; ETV组90例,ETV 0.5 mg口服,每天1次.治疗52周进行疗效评估,并对HBeAg血清学转换相关的因素进行分析.根据资料不同采用t检验、x2检验或Logistic回归分析进行统计学分析.结果 治疗52周时,HBV DNA检测不到率,ETV组为88.9%,LDT组为78.9%,差异无统计学意义.HBeAg阴转率、HBeAg血清转换率和HBeAg较基线下降水平,LDT组分别为28.9%、27.8%和(774.7±542.4)PEIU/ml,ETV组分别为15.6%、14.4%和(603.4±480.5)PEIU/ml,两组比较,x2值分别为4.63和4.80,t值为2.02,P值均＜0.05,差异有统计学意义.治疗52周时,病毒学突破率LDT组为4.4%,ETV组为0%,x2=4.09,P＜0.05.LDT组和ETV组在治疗52周时是否出现HBeAg血清学转换与基线ALT和HBV DNA水平无相关性.多因素逐步Logistic回归分析显示,LDT组有3个因素与治疗52周HBeAg血清学转换相关,依次为:24周时HBeAg下降＞2 log,12周时HBeAg下降＞1log,基线HBeAg水平;ETV组有3个因素与52周HBeAg血清学转换相关,依次为24周时HBeAg下降＞2 log,36周时HBeAg下降＞2 log,12周时HBeAg下降＞2 log.结论 治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎52周,LDT较ETV有更高的HBeAg转换率,ETV组有更低的耐药率.24周时HBeAg下降＞2 log可同时作为两组患者52周HBeAg血清转换的最佳预测因素.

Abstract：

Objective To investigate the efficacy of Telbivudine and Entecavir for therapy of HBeAg positive chronic hepatitis B for 52 weeks. Methods In this random and control study, the efficacy of Telbivudine and Entecavir treatments were compared in 180 patients with HBeAg positive chronic hepatitis B.The patients were randomly assigned to a daily 600 mg Telbivudine treatment group or daily 0.5 mg Entecavir group for 52 weeks. Results At week 52, HBV DNA undetectable rate was better in the Entecavir-treated group than in the Telbivudine-treated group, but didnt reach statistical signficance. The viral breakthrough rates were significantly lower in the Entecavir-treated group than in the Telbivudine-treated group ( x2 = 4.09, P ＜ 0.05). The clearance and seroconversion of HBeAg and the mean reductions of HBeAg from baseline at week 52 were significantly greater in the telbivudine-treated group than in the entecavirtreated group ( x 2 clearance = 4.63, x2 seroconversion = 4.80, tmean reductions= 2.02; P ＜ 0.05). The HBeAg seroconversion rates were not associated with both baseline ALT and baseline HBV DNA in both groups (P ＞ 0.05). In Telbivudine-treated group, the HBeAg decline＞2 log at week 24, HBeAg decline＞1 log at week 12 and the HBeAg baseline were independent factors correlated to HBeAg seroconversion rates at week 52 by Binary Logistic analysis, and also in entecavir-treated group the HBeAg decline＞2 log at week 24, HBeAg decline ＞2 log at week 36 and the HBeAg decline＞2 log at week 12 were independent factors correlated to HBeAg seroconversion rates at week 52. Conclusion Significant difference of HBeAg seroconversion rates at week 52 existed between Telbivudine-treated group and Entecavir-treated group. Entecavir is significantly superior to Telbivudine with less resistance to nucleosides. HBeAg decline＞2 log at week 24 is the best predicting factor for HBeAg seroconversion at week 52.     

尿酸刺激树突状细胞成熟与Toll样受体mRNA表达的关系

目的 观察未成熟树突状细胞(DC)经尿酸刺激成熟过程中,Toll样受体(TLRs)Mrna的表达情况.方法 分离培养小鼠骨髓来源未成熟 DC.以尿酸体外刺激48 h后,RT-PCR方法检测DC TLR2 Mrna、TLR3 Mrna、TLR4 Mrna 、IL-12 p70 Mrna等的表达,ELISA法检测上清IL-12 p70水平.尿酸及NF-Κb抑制剂PDTC刺激不同时间点时,免疫印迹法检测DC NF-Κb p65活化情况.结果 尿酸刺激后DC TLRs Mrna 表达出现明显的变化,与培养基对照组相比,TLR2 Mrna、TLR3 Mrna、TLR4 Mrna表达下降(P＜0.05),以TLR4 Mrna下降最明显;IL-12 p70表达显著增高(P＜0.05);与LPS组相比,TLRs Mrna 与IL-12 p70表达水平相似(P＞0.05).尿酸刺激后15～45 min,DC核因子NF-Κb p65显著活化.结论 尿酸能调节未成熟DC TLR2 Mrna、TLR3 Mrna、TLR4 Mrna及IL-12 p70的表达,促进NF-Κb向核内转移,促进DC成熟.TLRs Mrna的动态变化可能为其诱导 DC 成熟及免疫功能提高的机制之一.     

尿酸刺激树突状细胞成熟与Toll样受体mRNA表达关系的研究

目的 观察未成熟树突状细胞（DC）经尿酸刺激成熟过程中,TLRs mRNA的表达情况。方法 分离培养小鼠骨髓来源未成熟 DC。以尿酸体外刺激48 h后,RT-PCR方法检测DC TLR2 mRNA、TLR3 mRNA、TLR4 mRNA 、IL-12p70 mRNA等的表达,ELISA法检测上清IL-12P70水平。尿酸及NF-κB抑制剂PDTC刺激不同时间点时,免疫印迹法检测DC NF-κB p65活化情况。结果 尿酸刺激后DC TLRs mRNA 表达出现明显的变化,与培养基对照组相比,TLR2 mRNA、TLR3 mRNA、TLR4 mRNA表达下降（P＜0.05）,以TLR4 mRNA下降最明显;IL-12p70表达显著增高（P＜0.05）;与LPS组相比,TLRs mRNA 与IL-12p70表达水平相似（P＞0.05）。尿酸刺激后15～45 min,DC核因子NF-κB p65显著活化。结论 尿酸能调节未成熟树突细胞 TLR2 mRNA、TLR3 mRNA、TLR4 mRNA及IL-12 p70的表达,促进NF-κB向核内转移,促进DC成熟。TLRs mRNA的动态变化可能为其诱导 DC 成熟及免疫功能提高的机制之一。