急性冠脉综合征患者外周血MMP-9及CRP的变化及其临床意义

目的观察急性冠脉综合征（ACS）患者外周血中基质金属蛋白酶-9（m atrix m etalloproteases-9,MMP-9）及C反应蛋白（CRP）的水平变化,探讨MMP-9、CRP与ACS发生的关系。方法选取ACS患者39例,采用双抗体夹心ELISA测定血清MMP-9的水平,CRP用免疫散射比浊法检测。结果ACS患者入院即刻血浆MMP-9、CRP水平均显著高于对照组[（66±16）vs（24±11）μg/L,P<0.01;（12.3±9.2）vs（3.5±2.0）mg/L,P<0.01]。ACS组内UA亚组与AM I亚组比较,MMP-9水平显著增高[（78±11）vs（50±14）μg/L,P<0.01],而CRP水平显著下降[（7.2±2.2）vs（18.7±10.7）mg/L,P<0.01]。ACS组患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性。结论冠心病患者外周血MMP-9、CRP水平升高。ACS患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性。     

慢性充血性心力衰竭患者心律失常与心功能的关系

慢性充血性心力衰竭患者心律失常与心功能的关系代政学李兰荪贾国良（第四军医大学西京医院心内科西安７１００３２）关键词心力衰竭，充血性心律失常心脏功能慢性充血性心力衰竭患者容易合并各种心律失常。西京医院自１９９３年～１９９５年收治慢性充血性心力衰竭患者１...     

单核细胞趋化蛋白-1对高血压心肌纤维化的作用及其与转化生长因子-β的关系

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(mononuclear chemotaxis protein-1,MCP-1)和转化生长因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)对高血压心肌纤维化的影响,探讨炎性反应在高血压心肌纤维化发生发展中的作用.方法左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)喂饲建立高血压模型.用组织学的方法评估心肌纤维化的程度.RT-PCR测定大鼠心脏组织内MCP-1和TGP-β的mRNA水平.结果(1)慢性阻断一氧化氮合酶活性显著升高大鼠尾动脉压.(2)慢性阻断一氧化氮合酶活性可引起心脏间质纤维化和血管周围纤维化.7 d组、14 d组和28d组的胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)分别为4.45%±0.20%、5.42%±0.68%和7.02%±0.82%,与对照组3.12%±0.08%比较均有显著性差异(P＜0.05);7 d组、14 d组和28 d组的血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)分别为0.85%±0.09%、1.18%±0.16%和1.52%±0.20%,与对照组(0.51%±0.05%)比较均有显著性差异(P＜0.05).(3)MCP-1 mRNA水平在给药后第3天即有明显升高,随后逐渐下降.3 d组、7 d组、14 d组和28d组的MCP-1 mRNA的水平分别为0.82±0.12、0.38±0.06、0.31±0.05和0.22±0.02,与对照组(0.11±0.01)比较均有显著性差异(P＜0.05).(4)TGF-β mRNA水平在给处理后7 d显著升高,随后维持于较高水平直至第28天.7 d组、14 d组和28 d组TGF-β mRNA的水平分别为1.13±0.08、1.52±0.17和1.46±0.12,与对照组(0.18±0.02)比较均有显著性差异(P＜0.05),3 d组TGF-β mRNA和水平为0.21±0.03,与对照组0.18±0.02比较无显著性差异(P＞0.05).结论(1)MCP-1和TGF-β均参与高血压心肌纤维化的发生发展.(2)MCP-1可能是高血压心肌纤维化的启动因素,TGF-β可能对促进和维持高血压心肌纤维化起重要作用.     

犬快速肺静脉起搏心房颤动模型中CalpainⅠ在肺静脉肌袖及左心房的表达及意义

目的模拟肺静脉自行发放高频脉冲建立心房颤动的动物模型,研究肺静脉及左心房的CalpainⅠ重构情况,以期阐明CalpainⅠ的变化在持续性房颤的发生和维持中的重要作用。方法30只犬随机分为实验组和对照组,建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型,取组织标本,标本共分4组:①正常犬左心房后壁组;②正常犬左上肺静脉肌袖组;③房颤犬左心房后壁组;④房颤犬左上肺静脉肌袖组。用RT-PCR和W estern印记法分别检测各组的CalpainⅠmRNA和蛋白的表达情况。结果正常犬左心房和肺静脉肌袖的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达水平无明显差异;房颤犬肺静脉和左心房的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达均高于对照组（均P<0.05）,房颤犬肺静脉肌袖CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达高于左心房后壁部（均P<0.05）。结论在犬快速肺静脉起博心房颤动模型中,CalpainⅠ肺静脉肌袖和左心房中出现重构,参与了房颤的发生和维持。     

健脾理气方对人乙型肝炎病毒转基因小鼠不同时相血清黄曲霉毒素B_1—白蛋白加成物水平的影响

为了探讨HBV与AFD_1协同致肝癌及健脾理气方防治肝癌的机理,预先予HBV转基因小鼠灌服健脾理气方2.5g/kg.wt,qd×15d,再予AFB1 1mg/kg.wt,I.P.,用RIA法测经治疗和未经治疗转基因小鼠及正常小鼠7个时相血清AFB_1—白蛋白加成物浓度。HBV转基因小鼠较正常小鼠易于聚积AFB_1毒性。高峰相加成物水平显著升高,24h相仍维持较高水平。健脾理气方能显著降低该加成物水平,在24h时相使其降至正常水平,该结果提示,HBV与AFB_1协同致肝癌是由于HBV致肝损伤,对毒性致癌物清除障碍所致,健脾理气方能通过加速毒性致癌物清除而抑制肿瘤发生。     

CRAI在老年重症急性胰腺炎治疗中的应用研究

目的　探讨持续性区域动脉灌注 (continuousreginoalarteryinfusion ,CRAI)给药在老年重症急性胰腺炎(oldersevereacutepancreatitis ,OSAP)治疗中的作用。　 方法 　收治的年龄在 60～ 84岁的OSAP 46例 ,入选条件 :①OSAP的临床诊断和分级标准符合中华医学会外科分会胰腺学组于 1996年制订的第二次方案 ;②发病时间在 5d内 ;③暂无急诊手术指征。符合上述条件者共计 3 4例 ,随机分成 2组 ,即组 1(区域灌注组 )、组 2 (全身给药组 ) ,病例数分别为 18例和 16例。组 1采用改良sheldinger法经股动脉插管至相关血管 ,置管的位置依据增强CT(CECT)及数字减影血管造影 (DSA)所见选择血管。组 1的置管位置有 :胰十二指肠上动脉置管 1根 3例、胃十二指肠动脉置管 1根 15例。 2组均行深静脉置管。 2组的治疗除行标准的液体复苏、支持、吸氧及生命器官功能监测等一般性治疗外 ,组 1经股动脉插管通过微量注射泵持续给予生长抑素 14肽、抗生素及血管活性药物等 ,时间为 5～ 7d。而组2则采用常规静脉给药 (通过微量注射泵 )的方法给予上述药物 ,时间视局部和全身情况而定。　 结果 　① 2组病人年龄、性别、病因及入院 48h内的平均CT评分 (8 49± 1 5 2和 9 0 5± 1 2 4)等差异性均无显著性。② 2组平均住院时间 [(18     

葡聚糖微球肝栓塞治疗肝癌疗效的病理学评估

病理组织学评估葡聚糖微球栓塞治疗肝癌的疗效。11例原发性肝癌行葡聚糖微球肝栓塞治疗，栓塞后择期作有切除术。切除后的肝瘤标本作组织病理研究以观察肿瘤的坏死程度及葡聚糖微球在人体内的状况。7例肝癌病灶为完全坏死，未见存活癌细胞；另4例为不完全坏死。两者相比，完全坏死组肿瘤较为远离膈面、肝裂、及胆囊窝等动脉侧支吻合丰富的区域。葡聚糖微球能产生均一的末梢性动脉栓塞。微球在体内191天仍未被吸收。门脉系统内未见栓子微球。部分远离肝侧支循环的肝癌可通过葡聚糖微球肝栓塞得到临床治愈。     

拉西地平对AVP诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响及其与ERK1/2的关系

目的观察拉西地平对血管加压素（AVP）诱导的大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的影响及其与细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的关系。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,采用四氮唑盐比色法测定细胞数目;用流式细胞术分析细胞周期;用蛋白免疫印迹法测定总细胞外信号调节激酶（t-ERK）1/2和磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）1/2在细胞内的表达。实验按照给予CFs干预因素的不同,分为对照组、10-7mol/L AVP处理组、10-910-6mol/L拉西地平+10-7mol/L AVP干预组和10-7mol/L拉西地平单独干预组。结果①10-7mol/LAVP干预24 h后,CFs的A490值（0.232±0.013）较对照组（0.132±0.008）显著增高（P<0.01）。在10-910-6mol/L拉西地平和10-7mol/L AVP共同干预下,拉西地平可呈浓度依赖性地下调CFs的A490值,分别为0.216±0.01、0.203±0.01、0.176±0.01和0.160±0.01,均显著低于AVP组（P<0.01）。②细胞周期分析显示,AVP组CFs在S期的百分率和增殖指数（PI）分别为13.06±0.83和21.70±1.55,与对照组（分别为4.60±0.60和8.97±1.56）比较显著增高（P<0.01）。在10-7mol/L拉西地平干预下,细胞在S期的百分率（8.84±0.80）和PI（15.46±1.84）较AVP组显著降低（P<0.01）。③AVP组CFs的p-ERK1/2表达显著高于对照组（P<0.01）,10-9、10-8、10-7和10-6mol/L拉西地平组CFs中p-ERK1/2的表达与AVP组比较呈浓度依赖性地降低（P<0.01）。结论拉西地平可抑制AVP诱导的大鼠CFs增殖,提示拉西地平对预防和逆转心脏重构具有一定的作用,其机制可能与ERK1/2的磷酸化有关。     

肺静脉源性心房颤动模型中C反应蛋白的测定及意义

目的探讨炎症因子C-反应蛋白(CRP)在肺静脉源性房颤发病中的意义.方法通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用固相酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定血清中CRP水平,与正常对照组比较,进行统计学分析.结果肺静脉源性房颤组中P2、P4、P6亚组与正常对照组血清CRP水平分别为(3.03±0.70)mg/L、(4.93±0.81)mg/L、(5.21±0.76)mg/L、(1.23±0.81)mg/L,均高于对照组(F=42.6719,P=0.000).结论随着房颤持续时间的延长,血清CRP值明显升高,表明炎症状态可能参与了肺静脉源性房颤的发生、发展.     

导管射频消融右侧旁道的回响效应2例

例1,女,23岁,预激综合征(B型),经心内电生理检查,旁道定位于右侧壁(T 8:00)。在此处行射频消融,功率54W,通电9S时δ波消失,共消融时间198S。射频消融后行右室起搏,S_1S_1300ms、400ms,V:A不呈1:1逆传。观察15分钟后再行右室起搏,S_1S_1400ms时,V:A仍不呈1:1逆传,δ波未出现。说明旁道正逆传均被阻断,达到消融术终点。术后2h,δ波又出现,并逐渐演变成间歇出现,但无室上性心动过