小鼠粗线期精母细胞K^＋通道电流特性及氰戊菊酯的影响

目的 建立小鼠粗线期精母细胞K^＋通道膜片钳记录方法，并观察拟除虫菊酯类杀虫剂氰戊菊酯的作用。     

氰戊菊酯对小鼠精子顶体反应影响及作用机理

目的　观察氰戊菊酯对小鼠精子顶体反应的影响并探讨其作用机理。方法　采用顶体反应诱导试验结合细胞染毒 ,以考马斯亮蓝染色法判定精子顶体反应。结果　孕酮或A2 3187诱导的小鼠精子顶体反应 ,可被 2mmol·L- 1EDTA和 1.8mmol·L- 1Mn2 +相应地完全抑制 ;5 0 μmol·L- 1氰戊菊酯则有明显抑制作用。实验还发现氰戊菊酯在精子获能前或后加入 ,对孕酮诱发顶体反应的抑制率不同 ,获能前抑制率低 ,二者存在显著性差异。结论　氰戊菊酯对小鼠精子顶体反应有抑制作用 ,对小鼠精子获能可能有一定的促进作用     

高效液相色谱法测定大鼠血清中鬼臼毒素

目的:建立大鼠血清中鬼臼毒素的高效液相色谱法(HPLC)测定方法。方法:用乙醚 -二氯甲烷(3∶1)萃取血清中鬼臼毒素,采用WatersSpherisorbODS2柱(5μm,4.6mm×250mm), 甲醇为流动相,流速1.0mL·min-1,二极管阵列检测器检测,波长为291nm。结果:血清中鬼臼毒素 含量在6.25～95.00μg·ml-1范围内呈良好线性关系,r=0.9995。方法回收率为90.4%～110.0%, 变异系数3%左右。结论:该方法测定血清中鬼臼毒素简便易行,准确可靠。     

氰戊菊酯对小鼠精子体外获能的影响及机制探讨

[目的 ]观察氰戊菊酯 (fenvalerate ,Fen)对小鼠精子体外获能的影响并探讨其作用机制。 [方法 ] 2 0 0 μl小鼠精子细胞悬液加入不同终浓度Fen染毒后 ,CO2 孵箱 3 7℃培育 2h ,以金霉素 (chlortetracycline ,CTC)荧光染色后涂片观察小鼠精子体外获能培养后B型精子的发生率。[结果 ]以终浓度为 0、0 .62 5、1.2 5、2 .5、5 .0、10 .0、2 0 .0 μmol·L-1的Fen处理小鼠精子 ,其B型精子发生率分别为 ( 5 5 .0 5± 0 .43 ) %、( 5 2 .0 2± 1.2 9) %、( 4 7.13± 0 .87) %、( 4 0 .0 8± 0 .3 2 ) %、( 3 5 .79± 0 .88) %、( 2 8.66± 0 .96) %、( 2 7.89± 1.5 6) % ,半数有效剂量 (ED50 )为 5 μmol·L-1,其作用呈剂量 反应关系。同时Fen以时间依赖方式抑制B型精子发生率。进一步观察到 2 .5、5 .0、10 .0、2 0 .0 μmol·L-1的Fen组小鼠精子 ,与对照组相比 ,其精子细胞膜脂质流动性下降 [以 1,6 二苯已三烯 ( 1,6 diphenyl 1,3 ,5 hexatriene ,DPH )为荧光探针 ] ,作用呈剂量 反应关系。 [结论 ]氰戊菊酯抑制小鼠精子体外获能 ,其作用机制主要是氰戊菊酯降低了精子细胞膜脂质流动性。     

Effects of Chaotic Epilepsy Therapeutic Equipment on the Bemagle-induced Epilepsy Attack in Rats

ＴｈｅｔｈｅｏｒｙｏｆｃｈａｏｓｗａｓｎｏｔｖｅｒｉｆｉｅｄｗｈｅｎｉｔｓｆｏｕｎｄｅｒＥＮＬｏｒｅｎｚｐｕｂｌｉｓｈｅｄｈｉｓｓｔｕｄｙｒｅｓｕｌｔｓｉｎ 1 96 3ａｎｄｉｔｗａｓｔｒｅａｔｅｄｃｏｌｄｌｙｆｏｒｍａｎｙｙｅａｒｓ .Ｂｕｔｎｏｗ ,ｔｈｉｓｔｈｅｏｒｙｈａｓｂｅｅｎｐｏｐｕｌａｒｌｙａｃｃｅｐｔ ｅｄａｎｄｉｎｄｕｃｅｄａｃｌｉｍａｘｏｆｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｃｈａｏｓ[1 3 ] .Ｃｈａｏｓｃａｎｂｅｓｉｍｐｌｙｄｅｓｃｒｉｂｅｄａｓａｋｉｎｄｏｆｉｒｒｅｇｕｌａｒｍｏｖｅｍｅｎｔｉｎａｄ…     

脑胰岛素信号在阿尔兹海默症模型小鼠渐进过程中的改变

目的：探讨阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）形成过程中脑胰岛素信号及葡萄糖转运体（glucose transporters,GLUTs）表达的改变,为AD早期诊断提供依据。方法：借助APP/PS1转基因AD模型小鼠,运用Western blot检测该模型鼠皮层和海马区域胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果：与对照组相比,AD模型鼠在3月龄时,表现为脑胰岛素信号应激性激活,下游AKT/GSK3β等胰岛素信号分子磷酸化水平升高,而GLUTs此时表达变化不明显;5月龄时,该模型表现为脑胰岛素信号磷酸化水平显著下降,其下游AKT/GSK3β等信号分子磷酸化水平表达下调,同时观察到海马中GLUT3、GLUT4表达下调,AD病理性蛋白（APP）、Tau蛋白磷酸化水平显著增加。结论：胰岛素信号紊乱和葡萄糖转运体在AD形成过程中发生紊乱,且随年龄增长,具有紊乱加剧的趋势。     

产褥期合并流行性出血热1例报告

正患者,女,23岁,G_1P_1,因"发热8天,足月分娩后外阴肿痛3天"于2015年2月22日收入院。LMP:2014年5月20日,EDC:2015年2月27日。孕期定期产检无异常,产前5天无明显诱因出现体温升高,37~38℃,未予特殊治疗。2015年2月19日于当地医院顺利分娩,产后体温最高达40℃,予以哌拉西林他唑巴坦抗感染及局部硫酸镁湿敷,体温下降。2015年2月22日(产后第4天)转至我院。入院查体:T 36.8℃,P 80次/min,R 20次/min,Bp 110/60mm Hg;神志清,全身浮肿,全身无皮     

三种鬼臼毒素类似物抗甜菜夜蛾的生物活性研究

室内测定了脱氧鬼臼毒素、β-阿朴苦鬼臼、鬼臼毒素三种鬼臼毒素类似物对3龄甜菜夜蛾幼虫的生长发育抑制和毒杀活性。结果表明:(1)两种浓度0.01mg·ml-1、0.001mg·ml-1下,脱氧鬼臼毒素、β-阿朴苦鬼臼、鬼臼毒素对甜菜夜蛾幼虫生长发育均有抑制作用,第7天时,生长发育抑制率分别为35.33%、29.33%、32.7%、9.8%、26.43%、4.6%,且生长发育抑制率之间存在显著差异。(2)三种化合物两种浓度下,对甜菜夜蛾幼虫均有毒杀作用,随观察时间延长,其死亡率增高,第17天时死亡率分别为98.33%、63.33%、76.67%、56.67%、16.67%、26.67%,与对照相比较,均有显著性差异。根据生长发育抑制、毒杀活性的试验结果分析认为:三种鬼臼毒素类似物对甜菜夜蛾的毒杀、生长发育抑制活性的差异可能与该类化合物结构有关。     

甲基苯丙胺急性暴露对小鼠神经元的损伤作用研究

目的 探讨甲基苯丙胺(METH)急性暴露后引起神经元的损伤作用.方法 甲基苯丙胺给与小鼠后,对小鼠的刻板行为进行评分,通过Y水迷宫的方法评估小鼠空间记忆能力.分子水平,试剂盒法检测皮层区诱导型NO释放水平,利用Western-blot法观察神经元凋亡标志性蛋白Bax、Bcl2及Caspase 3表达水平.在细胞水平,利用彗星实验,观察甲基苯丙胺对原代培养神经元DNA的损伤情况.利用JC-1探针观察甲基苯丙胺对神经元线粒体膜电位的改变.此外,通过Western-blot法,阐述MAPKs通路在METH引起神经元损伤中的潜在作用.结果 METH显著增加小鼠的刻板行为,且明显降低小鼠空间识别能力.在分子层面,发现诱导型NO含量显著增高,相应凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3的表达增高,神经元细胞膜电位的下降.进一步研究发现,MAPKs在METH处理后,通路激活,磷酸化水平显著增高.预孵p38 MAPK抑制剂SB203580后,METH引起凋亡蛋白表达增高的趋势降低.结论 METH可多途径引起神经元损伤,激活MAPKs通路,而p38-MAPK可能参与了METH引起的神经元的损伤.     

胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用

目的观察胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用。方法建立海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤模型,随机分为正常对照组、缺糖缺氧再灌注组、胞二磷胆碱干预组(1、10、100μmol/L),观察再灌注6、24h还原型谷胱甘肽含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的改变;于再灌注24h检测海马神经元四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率,以及流式细胞术检测凋亡。结果与缺糖缺氧再灌注组相比,胞二磷胆碱于再灌注6h可明显提高谷胱甘肽(GSH)的含量及GPx的活性(P<0.05);于再灌注24h可增高MTT代谢率,提高GPx的活性及减少海马神经元凋亡(P<0.05)。结论胞二磷胆碱对海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与改善神经元GSH含量、GPx活性及减少凋亡有关。