甲基苯丙胺通过L型钙通道致皮层神经元病理性蛋白APP及p⁃Tau过表达

目的：探讨甲基苯丙胺（methamphetamine,METH）暴露引起的阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）样改变,阐述L型钙通道在该病理样改变中的作用。方法：借助原代培养的神经元,利用Western blot法,观察METH（0、30、100、300、1 000 μmol/L）暴露后引起AD样病理性蛋白淀粉样蛋白前体（amyloid precursor protein,APP）、磷酸化Tau蛋白（p?Tau）的表达,并观察钙通道抑制剂硝苯地平作用后APP、p?Tau表达的改变。结果：APP和p?Tau的表达随METH作用浓度和时间的增加而增高,具有剂量和时间依赖性。钙通道抑制剂硝苯地平（nifedipine,NIF）预先孵育后,METH引起的AD样改变明显改善。结论：METH暴露可引起AD病理性改变,L型钙通道抑制剂可部分逆转上述改变,因而L型钙通道可能作为对METH作用的干预靶点,具有潜在的干预价值。     

脑胰岛素信号在阿尔兹海默症模型小鼠渐进过程中的改变

目的：探讨阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）形成过程中脑胰岛素信号及葡萄糖转运体（glucose transporters,GLUTs）表达的改变,为AD早期诊断提供依据。方法：借助APP/PS1转基因AD模型小鼠,运用Western blot检测该模型鼠皮层和海马区域胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果：与对照组相比,AD模型鼠在3月龄时,表现为脑胰岛素信号应激性激活,下游AKT/GSK3β等胰岛素信号分子磷酸化水平升高,而GLUTs此时表达变化不明显;5月龄时,该模型表现为脑胰岛素信号磷酸化水平显著下降,其下游AKT/GSK3β等信号分子磷酸化水平表达下调,同时观察到海马中GLUT3、GLUT4表达下调,AD病理性蛋白（APP）、Tau蛋白磷酸化水平显著增加。结论：胰岛素信号紊乱和葡萄糖转运体在AD形成过程中发生紊乱,且随年龄增长,具有紊乱加剧的趋势。     

宁波市新型冠状病毒再感染的流行病学特征及其影响因素

目的 分析新型冠状病毒（新冠病毒）再感染的流行病学特征及其影响因素，为科学防控新冠病毒感染疫情提供依据。方法 在中国疾病预防控制信息系统的传染病监测系统获取2020年1月1日至2022年11月30日宁波市新冠病毒既往感染者的资料，对其再感染状况进行问卷调查，采用多因素logistic回归分析性别、年龄、距初次感染时间间隔、新冠病毒疫苗接种剂次及基础疾病史对新冠病毒再感染的影响。结果 共调查897例既往感染者，其中115例再感染者，再感染率为12.82%。再感染者两次感染间隔时间M（Q₁，Q₃）为1 052（504，1 056）d。单因素分析显示，年龄、新冠病毒疫苗接种剂次、初次感染变异株类型、距初次感染时间间隔、初次感染严重程度与再感染率有关（均P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，30~岁组再感染发生风险高于≥60岁组（OR=2.10，95%CI：1.11~3.97）； 距初次感染<6个月组无再感染发生，≥12个月组再感染发生风险高于6~个月组（OR=6.68，95%CI：3.46~12.90）；初次感染严重程度为普通型和轻型者再感染发生风险高于无症状感染者（OR=2.64，95%CI：1.18~5.88；OR=2.79，95%CI：1.27~6.11）。结论 距初次感染时间间隔是再感染风险的重要影响因素，6个月内出现再感染的概率较低。