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121.
Survivin基因在食管癌中的表达与生物学特性的关系   总被引:10,自引:5,他引:5  
目的 研究Survivin基因在食管癌中的表达与生物学特性的关系。方法 免疫组织化学法检测 62例食管癌组织及癌旁正常组织Survivin的表达。结果 食管癌组织Survivin阳性表达率为 79 0 % ,显著高于癌旁正常组织 ( 6 5 % ,P <0 0 1) ,低分化、中分化、高分化癌组织阳性率无差异 (P >0 0 5 ) ,淋巴结转移组阳性率为 93 1% ,高于无淋巴结转移组的阳性率 ( 66 7% ,P <0 0 5 )。结论 Survivin基因在食管癌中高表达 ,与淋巴结转移呈正相关 ,但与癌组织分化程度无关。  相似文献   
122.
关节镜下股四头肌成形治疗膝关节僵直   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
123.
目的:对离子选择电极法测定饮用水中氟化物的实验室常规质量控制和实验室间分析质量控制程序。方法:按照生活饮用水标准检验方法(GB/T5750.5)中氟离子选择电极法测定。结果:对数回归方程为y=Log-1(228.5-E/55.4),常规质控图的总平均回收率为99.2 mg/L,上控制限为105.9%,下控制限为92.5%,本实验室标准溶液与统一发放的标准溶液之间比较的差值为2.26(<5%)。结论:通过实施实验室常规质量控制和实验室间的标准溶液比较试,方法在一定条件下测定水氟的误差可控制在允许的置信水平内。  相似文献   
124.
目的:比较无砷失活抑菌材料与亚砷酸失活剂治疗急性牙髓炎的疗效。方法:将需要进行牙髓失活治疗的龋源性且不伴有牙周疾病的急性牙髓炎患者124例(126颗患牙)随机分成两组,分别采用无砷失活抑菌材料和亚砷酸失活剂进行牙髓失活,观察其有效性和安全性。结果:无砷失活抑菌材料组(17.46%)的患者疼痛发生率明显低于和亚砷酸组(42.62%);无砷失活抑菌材料组的失活总有效率(95.2%)高于亚砷酸组(83.6%),差异有统计学意义(χ2=4.47,P<0.05)。结论:使用无砷失活抑菌材料进行牙髓失活是安全有效的。  相似文献   
125.
126.
中华超声影像学杂志是由中华医学会主办的超声专业性学术期刊,是我国超声医学领域颇具影响的专业核心期刊,是展示我国超声医学研究进展和最新研究成果的重要平台.笔者对该刊2010-2102年发表论文的作者单位进行分析,以期了解该刊作者群的地区及机构分布情况.  相似文献   
127.
我院于2003年12月收治1例因臂丛神经血管变异致胸廓出口综合征患者,现报告如下。  相似文献   
128.
奥曲肽抑制胃癌细胞系SGC-7901生长的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究奥曲肽对胃癌细胞系SGC -790 1生长的抑制作用。方法 将奥曲肽注入胃癌细胞 ,采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT )法测定细胞生长抑制效应 ,将3 H -胸腺嘧啶核苷 (3 H -TdR )掺入试验测定奥曲肽对胃癌细胞DNA合成的影响 ,显微镜下观察胃癌细胞形态变化 ,应用流式细胞仪 (FCM )检测细胞周期 ,并采用TRAPPCR -ELISA法对胃癌细胞端粒酶活性进行检测。结果 奥曲肽对胃癌细胞系SGC -790 1的生长及DNA合成均有抑制作用 ,显微镜下可见细胞变圆、变小、脱落 ,FCM检测结果显示奥曲肽作用后 ,G0 /G1期细胞比例增高 ,S期、G2 /M期细胞比例下降 ,端粒酶活性显著受抑制。结论 奥曲肽能明显抑制胃癌细胞系SGC -790 1的生长 ,形成G0 /G1期阻滞 ,并抑制端粒酶活性  相似文献   
129.
目的 探讨FK506-壳聚糖膜片与培养的雪旺细胞生物相容性.方法 将生长状况和纯度较好的第3代雪旺细胞,分别传代接种于含有FK506-壳聚糖膜片、单纯壳聚糖膜片的培养皿中培养,以盖玻片作为对照组.计算3组雪旺细胞倍增时间、雪旺细胞纯度;用MTT法比较不同膜片上雪旺细胞的生长活力,绘制生长曲线;S-100免疫荧光染色.结果 雪旺细胞倍增时间对照组为5.9 d,单纯壳聚糖膜片及FK506-壳聚糖膜片组均为4.0 d;雪旺细胞纯度分别为80%、89%,93%;雪旺细胞增殖情况以FK506-壳聚糖组最佳,单纯壳聚糖组次之,对照组最差;各组雪旺细胞均呈S-100阳性,FK506-壳聚糖组与单纯壳聚糖组雪旺细胞排列呈典型的漩涡状或栅栏状.结论 FK506-壳聚糖膜片具有更显著的组织相容性与生物功能性,并保持了雪旺细胞的生物学特性.  相似文献   
130.
失神经骨骼肌萎缩的机制及防治的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
李元耿  张卫国 《医学综述》2005,11(10):917-918
周围神经损伤的治疗一直是骨科领域的一大难点。尽管神经损伤的修复水平有了较大的提高,但其临床效果仍难以令人满意。其原因除了周围神经损伤本身外,其所支配的骨骼肌因为失去神经的营养及废用而发生萎缩,继发骨骼肌坏死、纤维化。如果不能及时获得神经再支配,肌肉将发生不可逆萎缩并最后丧失功能。因此,如何防治一直是骨科领域中的重要课题之一。1失神经肌萎缩的机制主要表现1·1神经-肌肉接头处的变化及营养因子的代谢障碍骨骼肌是周围神经系统的靶器官,肌肉的发生、结构及正常功能的维持都有赖于运动神经的支配和调节。神经纤维的突触连…  相似文献   
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