医学论文中关于有序资料统计学方法的选用

在来稿审理中,我们发现作者运用统计学意识较强,能够将资料进行统计处理后再下结论,但是在所用统计学方法上存在一些问题,主要表现在定性资料大都采用x2检验、定量资料大都采用t检验.     

食管癌和淋巴结组织中生存素和CD44v6的表达及临床意义

目的研究生存素和CD44v6在食管癌组织中的表达及其与食管癌细胞发生、发展与转移的关系。方法应用免疫组化SP法检测94例食管鳞癌和83例淋巴结中生存素和CD44v6的表达情况。结果原发癌组织中生存素与浸润深度有关(P<0.05);原发癌组织中CD44v6表达率与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素有关(P<0.05);原发癌组织和转移淋巴结组织中生存素和CD44v6表达率均高于无转移淋巴结组织(P<0.05);原发癌组织和转移淋巴结组织中生存素和CD44v6表达率差异无统计学意义(P>0.05);生存素和CD44v6在淋巴结中表达无相关性(P>0.05)。结论生存素和CD44v6在食管癌组织和转移淋巴结中高表达,在食管癌的发生发展过程中具有重要作用,可作为评价食管癌生物学行为的指标。     

食管鳞癌组织VCAM-1和Survivin的表达及意义

目的探讨血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和Survivin与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系。方法采用免疫组化法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中Survivin和VCAM-1的表达情况。结果VCAM-1和Survivin在癌组织中的表达率明显高于正常食管黏膜，其中VCAM-1表达与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素有关（P均〈0．05）；Survivin表达与浸润深度有关（P〈0．01）；VCAM-1和Survivin在癌组织中的表达无相关性。结论VCAM-1和Survivin在食管鳞癌中高表达，二者在食管鳞癌的发生、发展过程中具有重要作用，可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。     

Gli 抑制剂 GANT61 对食管腺癌细胞生长和转移 抑制作用的研究

摘要： 目的 研究 Gli 抑制剂 GANT61 对人食管腺癌细胞 OE19 和 OE33 的生长抑制作用及其可能作用机制。 方法 常规培养 OE19 和 OE33 细胞。MTS 法检测不同浓度 GANT61（30、 20、 13.333 3、 8.888 8、 5.925 9、 3.950 6、 2.633 7、 1.755 8、 1.170 5 μmol /L）对 OE19 和 OE33 细胞活力的影响, 以半数抑制浓度（IC50）表示。OE19 和 OE33 细 胞分别设治疗组（10 μmol /L GANT61 处理）和 DMSO 组（常规 DMSO 处理）。实时荧光定量 PCR 检测 2 组 OE19 和 OE33 细胞中 Gli1 和 Gli2 mRNA 的表达。Western blot 法检测 2 组 OE19 和 OE33 细胞的 Gli1 、 Gli2 和 CyclinD1 蛋 白表达量的变化。Transwell 侵袭实验观察 2 组 OE19 和 OE33 细胞 24 h 侵袭能力的变化。结果 GANT61 作用于 OE19 和 OE33 细胞 72 h 的 IC50值分别是 8.08 和 9.65 μmol/L。治疗组 OE19 和 OE33 细胞的 Gli1、 Gli2 mRNA 和蛋 白表达水平均低于 DMSO 组,CyclinD1 蛋白表达水平较 DMSO 组亦显著降低（P＜0.05）。治疗组在 OE19 和 OE33 细胞中的穿膜细胞数较 DMSO 组明显减少（P＜0.01）。结论 GANT61 可以通过下调 Gli1 和 Gli2 mRNA 及蛋白水 平的表达, 抑制食管腺癌细胞的生长和侵袭; Hedgehog 信号转导通路异常活化和食管腺癌的发生和发展有关。     

Gli通过PI3K/AKT途径促进食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化

目的探讨Gli调节食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化(EMT)的分子学机制。方法实时荧光定量PCR法观察GANT61、N-Shh、GANT61N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA和蛋白表达的影响; Western印迹试验观察GANT61、N-Shh、GANT61N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、N-Shh、GANT61N-Shh对食管腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果与DMSO对照组相比,GANT61可以下调食管腺癌OE33细胞的Gli1、Gli2和β-catenin和N-cadherin mRNA表达; Western印迹显示GANT61可以下调OE33细胞的Gli1、Gli2、p-AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达。侵袭实验显示GANT61可以显著抑制OE33细胞的侵袭能力。应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力。结论 Gli1和Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制EMT,进而抑制肿瘤细胞的侵袭转移。     

中华超声影像学杂志2010-2102年论文作者地区及机构分布情况分析

中华超声影像学杂志是由中华医学会主办的超声专业性学术期刊,是我国超声医学领域颇具影响的专业核心期刊,是展示我国超声医学研究进展和最新研究成果的重要平台.笔者对该刊2010-2102年发表论文的作者单位进行分析,以期了解该刊作者群的地区及机构分布情况.     

Gli抑制剂诱导胃癌细胞凋亡作用的研究

目的 研究Gli抑制剂GANT61对人胃癌细胞AZ521和AGS凋亡的作用.方法 应用不同浓度(0、10、20μmol/L)的GANT61处理AZ521和AGS细胞24 h后,蛋白免疫印迹法(Western blot)观察GANT61作用于AZ521和AGS细胞后对Gli-1、Gli-2、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响.流式细胞术观察细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达.结果 Western blot结果显示GANT61可以剂量依赖性显著下调AZ521和AGS细胞Gli-1、Gli-2和Bcl-2蛋白表达和增加Caspase-3蛋白表达.流式细胞术检测显示10 μmol/L GANT61作用AZ521,AGS细胞后凋亡率为(19.37±0.81)％和(16.1±0.26)％,显著高于0 μmol/L GANT61凋亡率(4.23±0.35)％和(6.00±0.87)％(P＜0.05);10 μmol/L和20 μmol/L GAN761的AZ521细胞中Bcl-2蛋白表达水平分别为355.33±10.12、312.67±7.37,与0μmol/L GANT61 423.33±11.37相比显著降低(P＜0.05);10μmol/L和20 μmol/L GAN761的AGS细胞中Bcl-2蛋白表达水平分别为306.67±4.16、273.33±8.02,与0 μmol/L GANT61388.33±11.06相比显著降低(P＜0.05);10 μmol/L和20 μmol/L GANT61的AZ521细胞中Caspase-3蛋白表达水平分别为305±9.64、360.24±8.54,与0 μmol/L GANT61 261.12±11.53相比显著增高(P＜0.05);10 μmol/L和20 μmol/L GANT61的AGS细胞中Caspase-3蛋白表达水平分别为255.00±6.56、310.67±8.50,与0μmol/L GANT61 198.33±2.50相比显著增高(P＜0.05).结论 GANT61通过特异性抑制Gli-1,Gli-2蛋白表达从而调节AZ521和AGS细胞中Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平,诱导细胞凋亡.     

《临床荟萃》作者来稿中坐标线图的常见错误

在本刊每年收到的大量来稿中,不乏作者自行设计的坐标线图,这些图一目了然、自明性强,读者阅后清晰易懂,起到了文字叙述难以达到的目的,确实为文章增色不少。但笔者在加工稿件时,也发现了不少欠规范甚至有问题的坐标线图,现列举出其中的一些常见错误,供作者、读者参考,以便今后投稿时加以注意。     

我国16种医科大学学报的主要计量指标比较研究——以《河北医科大学学报》为例

目的 分析2020年中国16种医科大学学报的各主要指标情况。 方法 根据2021版《中国科技期刊引证报告（核心版）》的有关统计数据，选取载文量、平均引文量、总被引频次、影响因子等11个主要指标进行比较分析。 结果 16种医科大学学报的平均载文量、平均引文数及机构分布数、海外论文比均低于全部科技核心均值，地区分布数与均值相近，基金论文比高于全部科技核心均值；平均总被引频次、核心影响因子、核心即年指标低于全部科技核心期刊均值，综合评价分值和核心他引率远高于全国均值。《河北医科大学学报》在来源指标中来源文献量、地区分布数、机构分布数及海外论文比这四项高于16种医科大学学报平均值，在平均引文数、基金论文比这二项低于平均值；在主要被引指标分析中，核心总被引频次、核心影响因子、综合评价总分高于16种医科大学指标的均值，也高于科技核心期刊均值，核心即年指标均低于二者的均值，核心他引率及红点指标高于科技核心期刊均值但低于16种医科大学指标的均值。 结论 学报的总体评价与当地的经济发展有一定的相关性，年载文量对总被引频次有一定的促进作用，总之，学报的期刊质量需要进一步提高。