冠心病患者血清晚期糖基化终产物Nε-羧甲基赖氨酸含量的变化

目的 观察冠心病患者血清晚期糖基化终产物(AGE)Nε-羧甲基赖氨酸(CML)的水平.方法 采用抗戚蓝蛋白晚期糖基化终产物(KLH-AGE)抗体竞争ELISA法,对33例冠心病患者、14例单纯高血压患者及38名正常人血清中CML进行定量观察.结果 33例冠心病患者血清中均测得CML,正常对照组中仅3名血清CML含量＞0.1 mg/L,两组比较差异有极显著性意义(P＜0.001).合并高血压的冠心病患者血清CML水平为(0.92±0.61)mg/L,较单纯高血压[(0.23±0.16)mg/L]或单纯冠心病[(0.44±0.47)mg/L]患者明显增高(P＜0.01,P＜0.05).不合并糖尿病的冠心病患者和合并糖尿病的冠心病患者血清CML水平无显著差异.结论 冠心病患者血清CML水平明显增高,提示机体内晚期糖基化终产物的产生在冠状动脉粥样硬化的形成机制中可能起一定的作用.血清CML含量可作为冠心病患者晚期糖基化反应水平的生物学指标.     

心房起搏治疗阵发性心房颤动的临床观察

近年来大量资料证实心房起搏有明显的抗房性心律失常作用 ,本研究对一组接受心房起搏治疗的缓慢型心律失常合并阵发性心房颤动 (房颤 )患者进行了回顾性分析。1.资料与方法 :选择 1993年 2月～ 2 0 0 0年 7月 ,对合并有阵发性房颤患者 38例植入永久性心房起搏装置 ,年龄 38～ 78(6 0± 17)岁。其中 33例为病窦综合征 (病窦 ) ,5例为高度房室传导阻滞。阵发性房颤指术前记录至少 1次房颤发作者。 5例病窦合并阵发性房颤患者 ,由于经济原因 ,行单纯右心房起搏 (ＡＡＩ) ;3例合并房间传导阻滞的患者 ,选择ＤＤＤ起搏器 ,行双心房 右心室三腔起…     

rhIL-10对肿瘤坏死因子-α诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的 观察重组人白细胞介素-10(rhIL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的成纤维细胞增殖的影响。方法 体外培养NIH/3T3细胞,应用rhIL-10与TNF-α共同作用并设立对照进行比较,采用MTS/PES法确定NIH/3T3细胞的增殖状态。应用流式细胞仪测定细胞周期。结果 TNF-α对NIH/3T3细胞增殖具有明显的刺激作用。rhIL-10单独应用对NIH/3T3细胞生长没有影响。在TNF-α刺激下,一定剂量的rhIL-10可抑制NIH/3T3细胞的增殖。rhIL-10可使TNF-α作用下的NIH/3T3细胞大部分处于G₀/G₁期。结论 rhIL-10能明显抑制由TNF-α刺激的成纤维细胞增殖。     

Brugada综合征研究进展

本文就 Brugada综合征的临床表现、电生理机制、基因基础和分子生物学机制进行了综述     

硝基精氨酸-赖氨酸三肽对大鼠一氧化氮合酶抑制作用的研究

目的:研究硝基精氨酸赖氨酸三肽对组成型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS )的抑制程度.方法:①用大鼠腹腔巨噬细胞作培养,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对iNOS的抑制程度.②用大鼠离体主动脉条孵育,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对cNOS的抑制程度.结果:①硝基精氨酸赖氨酸三肽(1×10-4 mol/L )可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(NO,P<0.01),较NG硝基 L精氨酸(LNNA)作用增强(P<0.0 1).②硝基精氨酸赖氨酸三肽(1×10-4 mol/L)可显著减少大鼠腹腔巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)水平(P<0.01),较LNNA 作用增强(P<0.05).③与LNNA相比,硝基精氨酸赖氨酸三肽(1.5×10-4 mol/L)对大鼠主动脉壁cNOS的抑制程度减小(P<0.05).结论:①硝基精氨酸赖氨酸三肽抑制大鼠腹腔巨噬细胞内iNO S活性显著强于LNNA,而抑制大鼠血管壁cNOS活性显著弱于LNNA .     

血管紧张素Ⅱ引起心肌重构的分子机制

目的采用结扎冠脉模型探讨血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）引起心肌重构的分子机制。方法将Wistar大鼠分为梗塞组和假手术组，梗塞组结扎左冠脉，测两心肌组织中ANGH含量，用原位杂交和组化方法了解c－fosmRNA及其蛋白表达。结果与假手术组比较，梗塞组ANGⅡ上升，c－fosmRNA原位杂交信号及蛋白表达的免疫组化信号增强。结论心肌重构与上升的ANGⅡ引起的c－fos表达增强有关。     

针刺治疗胆道术后呃逆254例

自87年8月至2004年1月，我们运用针刺疗法治疗胆道术后呃逆254例，疗效显著，现报告如下：     

L－精氨酸和N~G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。     

不稳定性心绞痛患者胰岛素抵抗与凝血纤溶系统变化的相关意义

目的:探讨冠心病患者胰岛素抵抗对凝血纤溶系统的影响及其与不稳定性心绞痛(UA)发生的关系.方法:按照世界卫生组织冠心病诊断标准,选取29例UA患者、32例稳定性心绞痛(SA)患者和28例健康对照者,分别行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,检测空腹血糖、胰岛素(IS)、血浆纤维蛋白原(FG)浓度、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性;血糖和IS曲线下面积、胰岛素敏感性指数(ISI)分别由公式求得;组间比较采用非配对资料t检验,两变量间用直线相关分析.结果:UA血糖及IS曲线下面积、FG含量、PAI活性明显高于正常对照者,UA和SA患者ISI则低于正常对照者;UA患者ISI降低发生率明显高于SA,空腹及餐后2小时血浆IS与血浆PAI活性、FG含量呈显著正相关.结论:胰岛素抵抗和高IS血症对凝血纤溶系统的影响可以加重冠心病临床表现的严重程度,加速冠状动脉粥样斑块病变的进程,诱导UA的发生.     

正常新西兰兔头胸导联和常规导联心电图的同步比较

目的:观察新西兰大白兔头胸导联心电图和常规导联心电图的差异,比较二者的优劣。方法:同步描记35例新西兰大白兔头胸导联和常规导联二种心电图,并对P、Q、R、S、T波振幅进行比较。结果:在头胸导联中P、T波一般为正向。QRS综合波以R为主,未见Q波。相应的常规导联,特别是右胸心电图中,P、T波多低平倒置,QRS波多矮小(P<0.01),可见较多的Q波。结论:头胸导联能更准确表达心电活动。尤其在反映右室心电活动中优于常规导联。