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热休克蛋白70表达对未成熟心肌和心肌间质的保护作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的保护作用.方法 健康新生长耳大白兔30只随机分为5组.对照组:腹腔注射生理盐水0.4 ml 24 h后取离体心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型;E4h、E12h、E24h、E48h组,腹腔注射去甲肾上腺素,4、12、24、48 h后分别取离体心脏,方法同对照组.测定心肌细胞中HSPT0含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET)含量、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构.结果 E24h组与其他各组比较,HSPT0含量明显增高(P<0.01),MWC(72.48±1.36)低于其他各组(P<0.05),ATP含量(11.64±1.87)、SOD活性(235.83±12.30)、心肌线粒体Ca2+-AT-Pase活性(18.46±1.95)、[ATP]m(106.26±9.42),HP含量(6.45±1.53)优于其他各组(P<0.01),MDA含量(1.17±0.12)、CK(57.38±4.75),LDH漏出率(37.28±3.26)、心肌细胞内Ca2+含量(2.54±0.34)、心肌线粒体Ca2+含量(38.37±3.61)、ET含量(76.84±10.37)低于其他各组(P<0.01),心肌超微结构损伤较其他各组明显减轻.结论 腹腔注射去甲肾上腺素24 h后可诱导未成熟心肌HSP70高表达,一定量的HSP70表达可明显减轻未成熟心肌和心肌间质的缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的探讨金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对未成熟心肌的影响。方法采用Langendorff兔离体心脏灌注模型,分为4组:对照组(C),腹腔注射蒸馏水0.3ml,注射后24h取离体心脏,灌注KH液15min转为工作心15min,全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;E12h组、E24h组、E48h组分别腹腔注射3.6%ZnSO412、24和48h后取离体心脏,常规建立Langendorff灌注模型,方法同C组。检测心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构。结果MT含量在E24h(49.42±2.63)、E48h组(47.86±2.54)与C(25.76±1.20)、E12h组(28.77±1.45)比较明显增高(P<0.01);E24h、E48h组血流动力学指标恢复优于C组和E12h组(P<0.05),生化指标优于C组和E12h组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组和E12h组明显减轻。结论MT的表达可减轻未成熟心肌的缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的 :探讨诱导金属硫蛋白 (MT)在未成熟心肌中的表达对缺血 再灌注未成熟心肌间质的影响。方法 :采用Langendorff离体灌注模型 ,分为 4组 :对照组 (C ,n =9) ,腹腔注射蒸馏水 0 3mL ,按注射后时间 12h、2 4h和 4 8h取离体心脏 ,灌注KH液 15min转为工作心 15min ,全心停灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min ;E1 2h组 (n =6 )、E2 4h 组 (n =6 )、E4 8h 组 (n =6 )各组分别按腹腔注射 3 6 %ZnSO4 (1 5mL kg)后 12h、2 4h和 4 8h取离体心脏 ,常规建立Langendorff灌注模型 ,方法同C组。以心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸 (HP)含量、内皮素 (ET)含量作为观察指标。结果 :腹腔注射ZnSO4 后 12hMT开始表达 ,2 4h达高峰 ,4 8h仍在高表达水平。MT含量在E2 4h、E4 8h组与C、E1 2h组比较明显增高 ;E2 4h、E4 8h组在心功能恢复方面均优于C组和E1 2h组 (P <0 0 5 ) ,在HP含量优于C组和E1 2h组 (P <0 0 1) ,在ET含量低于C组和E1 2h组 (P <0 0 1)。结论 :腹腔注射ZnSO4 可诱导心肌MT长时间表达 ,MT可减轻未成熟心肌间质的缺血 再灌注损伤。 相似文献
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目的回顾70岁以上高龄冠心病患者行冠状动脉旁路移植术的结果和围手术期处理策略。方法对70岁以上62例均为多支病变的冠心病患者行冠状动脉旁路移植术。体外循环下手术42例,非体外循环下手术20例。平均移植血管2.8±1.3支。结果围手术期死亡3例,死亡率5%,其中2例为急诊手术。结论70岁以上冠心病患者行冠状动脉旁路移植术可改善患者症状,缓解心绞痛,提高生活质量,与一般患者相比死亡率无明显增加。但对于高龄患者应注意术前合并症,如糖尿病、高血压的处理以及术后心功能和呼吸功能的管理。 相似文献
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目的 :研究非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质的保护作用。方法 :建立动物离体心脏 L angendorff灌注模型 ,分为 4组 :1缺血 /再灌注 (I/R,n=6 ) ,离体心灌注 15 min转为工作心 15 min;2心脏缺血预处理组 (IPC,n=6 ) ,离体灌注 15 min转为工作心 15 m in,缺血 5 m in/再灌 5 min各 2次 ;3双下肢缺血预处理组 (DL- IPC,n=6 ) ,反复 3次阻断双下肢血流 5 min/松开 5 m in,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15min;4肾缺血预处理组 (K- IPC,n=6 ) ,反复 3次阻断左肾动脉 5 m in/放开 5 min,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15 min。然后各组全心缺血 45 min,恢复灌注 15 m in改为工作心 30 m in。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (L DH)漏出率、心肌组织 ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌羟脯氨酸 (HP)含量及血清内皮素 (ET)含量作为观察指标。结果 :IPC,DL- IPC及 K-IPC组左室功能恢复优于 I/R组 (P<0 .0 5 ) ,ATP含量、SOD活性、HP含量均优于 I/R组 (P<0 .0 1) ,心肌含水量低于 I/R组 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量 ,CK,L DH漏出率及 ET含量均低于 I/R组 (P<0 .0 1)。结论 :非心脏缺血预处理与心脏缺 相似文献
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背景:实验已证实金属硫蛋白对成熟心肌有保护作用,但对于未成熟心肌的保护作用尚缺乏实验证据.目的:探讨诱导金属硫蛋白在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响,为未成熟心肌的保护提供有效的方法.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:青岛大学医学院附属青岛市立医院妇产科和心脏外科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科.材料:实验于2001-10/2002-09在华中科技大学同济医学院药理实验室(安全级别一级)完成.选用出生14~21 d日本长耳大白兔27只,雌雄不拘.随机将兔分为4组:对照组9只,腹腔注射ZnSO4 12,24,48 h组各6只.方法:①对照组:腹腔注射蒸馏水0.3 mL,按注射后12,24和48 h取离体心脏,灌注重碳酸氢盐缓冲液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.腹腔注射Zn-SO412,24,48 h组:分别按腹腔注射36 g/L ZnSO4 12,24和48 h后取离体心脏,余方法同对照组.②计算心肌肌酸激酶和乳酸脱氧酶15 min漏出率=心肌肌酸激酶(乳酸脱氢酶)(IU/L)&;#215;15 min漏出液(L)/[1000&;#215;心肌湿重(g)].③采用荧光素酶法心肌组织三磷酸腺苷含量.④心肌线粒体Ca^2+-三磷酸腺苷酶活性按Jones方法在Shimadzu UV-1200型紫外分光光度计上测定.⑤在电感耦合等离子体原子发射光谱仪上测定线粒体Ca2+含量.⑥取制备的心肌线粒体悬液按Nayler法测定线粒体合成三磷酸腺苷能力.⑦采用109Cd-血红素饱和法测定心肌组织中金属硫蛋白含量.组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标:各组兔心肌细胞中金属硫蛋白含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷含量、心肌细胞内Ca^2+含量、心肌线粒体Ca^2+-三磷酸腺苷酶活性及线粒体Ca^2+含量、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力比较.结果:日本长耳大白兔27只均进入结果分析.①乳酸脱氧酶漏出率、肌酸激酶漏出率、心肌Ca^2+含量、线粒体Ca^2+含量:腹腔注射ZnSO424,48h组明显低于对照组和腹腔注射ZnSO412 h组(P<0.01);.②心肌三磷酸腺苷含量、心肌线粒体Ca^2+-三磷酸腺苷酶活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力、心肌金属硫蛋白含量:腹腔注射ZnSO4 24,48 h组明显高对照组和腹腔注射ZnSO4 12 h组(P<0.05~0.01).结论:腹腔注射ZnSO4可诱导心肌金属硫蛋白长时间表达,金属硫蛋白可减轻未成熟心肌细胞缺血再灌注损伤. 相似文献
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热休克蛋白70表达对未成熟心肌保护作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在未成熟心肌中的表达规律和对未成熟心肌的影响。方法健康新生长耳大白兔30只随机分为5组。对照组:腹腔注射生理盐水0.4ml 24h后取离体心脏,建立Langendorff离体心脏灌注模型;E4h、E12h、E24h、E48h组,腹腔注射去甲肾上腺素,4、12,24、48h后分别取离体心脏,方法同对照组。测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、生化指标,并观察心肌超微结构。结果HSP70含量如。组明显高于其他各组,血流动力学、生化指标均优于其他各组(P〈0.01),心肌超微结构损伤较其他各组明显减轻。结论腹腔注射去甲肾上腺素24h后可诱导未成熟心肌HSP70高表达,一定量的HSP70表达可明显减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
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蛋白激酶C和线粒体ATP敏感性钾通道在未成熟心肌预处理中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨蛋白激酶C(PKC)和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)在未成熟心肌预处理保护中的作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,30只新生日本长耳大白兔分为5组:缺血/再灌注组(I/R组),心脏缺血预处理组(E1组),蛋白激酶C(PKC)阻滞剂chelerythrine(CLT) 心脏缺血预处理(E2组),mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD) 心脏缺血预处理(E3组),mitoKATP通道开放剂Diazoxide(Diaz)预处理组(E4组)。以血流动力学、生化指标、心肌超微结构等作为观察指标。结果E1和E4组心功能恢复、心肌含水量优于I/R、E2和E4组(P<0.05),三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷(ATP)的能力优于I/R、E2和E4组(P<0.01),丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量低于I/R、E2和E4组(P< 0.01),心肌超微结构损伤较I/R、E2和E4组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制可能是通过PKC的激活和mitoKATP通道的开放起作用。 相似文献