丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用

目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg~(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg~(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。     

脑梗死患者颈动脉斑块形成与超敏C-反应蛋白的关系

本研究通过对脑梗死(CI)患者颈动脉硬化斑块的检测及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量检测,探讨颈动脉斑块形成与血清hs-CRP的关系。1对象与方法1.1对象⑴CI组:系本院神经内科2006年1月～2008年3月入院的CI患者103例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT/M     

实用临床诊疗规范——神经系统疾病(二)

第三节 脑血管疾病 一．脑梗死 （一）动脉硬化性脑梗死 1概述 动脉硬化性脑梗死主要指由于脑部的动脉血管硬化，使动脉管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血障碍而引起的局部脑组织坏死。既往称为脑血栓形成，其实，在病理检查中发现，血栓形成者仅占15％左右。本症为急性脑血管病的常见类型，约占全部急性脑血管病的60％～80％，好发干中老年患者，其临床表现因受损部位、病灶数目、面积大小以及有无出血、侧支循环情况、代偿能力、个体差异等不同而有所不同，常表现为偏瘫、失语等短时发生的局灶性神经功能缺失。     

单纯疱疹病毒性脑炎脑脊液有关指标的临床评价

目的：评价单纯疱疹病毒性脑炎脑脊液常规检测结果的临床意义。方法：对４６例ＨＳＥ之ＣＳＦ常规检测结果结合临床进行回顾性分析，评价。结果；ＣＳＦ压力与病情严重程度相关，ＣＳＦ白细胞计数，红细胞的有无及蛋白浓度与病情无明确相关关系；ＣＳＦ蛋白浓度升高以５００－１０００ｍｇ／Ｌ多见，潘氏试验多于起病５天后出现阳性，结论；ＣＳＦ常规检查及其动态观察对ＨＳＥ的诊断有重要参考价值。     

百乐眠治疗老年人睡眠障碍疗效观察

老年人的睡眠障碍是神经内科、中医科门诊的常见病症,主要症状可分为入睡困难和早醒,多为脑动脉硬化征候群症状之一[1]。临床治疗使用西药治疗副作用较多,自2004年5月至2004年12月,我院神经内科与中医科应用中成药百乐眠治疗老年人睡眠障碍106例,旨在观察该药的临床疗效,现将观察结果报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组106例均为我院神经内科、中医科的门诊就诊患者,年龄60~76岁,每日睡眠均少于4 h(取每个人的平均睡眠时间)。无明显心、肝肾功能异常。1.2临床表现69例入睡困难,37例早醒。其他伴有心悸,头昏头晕,胸闷烦躁,食欲下降,舌偏红…     

钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响

目的探讨钙通道阻滞剂（CCB）对大鼠坐骨神经嵌压性损伤早期c-fos表达及神经病理变化的影响。方法将288只大鼠随机均分为对照组（A组）、生理盐水组（B组）、氟桂利嗪低剂量组（C1组）与高剂量组（C2组）各72只,制作坐骨神经嵌压性损害模型后0、5、15、30 m in,以及1、2、4、24 h时,取其坐骨神经、背根神经节（DRG）,采用RT-PCR、病理学等方法测定各时时间点的c-fos mRNA、第4周时的DRG病理变化。结果损伤30m in时,B组、C1组及C2组c-fos mRNA表达升高,1 h达高峰后开始下降,2 h仍高于A组（P〈0.05）;其中B组〉C1组〉C2组（P〈0.05）。第4周时,除A组无病理改变外,其余三组DRG均有病理改变,其严重程度B组〉C1组〉C2组。结论早期应用CCB可减轻大鼠周围神经嵌压性损害后的病理损害、改善神经功能,其可能与CCB阻断Ca2＋内流过程,使早期神经细胞c-fos表达下调有关。     

丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子( VEGF)表达的影响.方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8 mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14 d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24 h、4...     

前列腺素E1对大鼠坐骨神经嵌压性损伤修复的影响

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对血管内皮生长因子(VEGF)的表达和周围神经嵌压损伤修复的影响.方法 将60只SD大鼠随机均分为生理盐水(A)组、PGE1 (B)组、正常对照(C)组.制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,采用免疫组化与电镜分别检测嵌压后12h、72 h及7d时大鼠背根神经节VEGF阳性神经元与嵌压后第4周大鼠背根神经节的病理变化.结果 嵌压72 h后,A、B组背根神经节VEGF阳性神经元数达到峰值,且明显大于C组(P＜0.01),B组VFGF阳性神经元数亦较A组增加(P＜0.01).嵌压后第4周,C组未见病理改变,B组电镜下病变严重程度较A组减轻.结论 PGE1可促进周围神经嵌压性损伤的修复,可能与VEGF表达的增加有关.     

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的：探讨：①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2＋通道阻滞剂（CCB,氟桂利嗪）对此的干预效应及机制.方法：制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节（DRG）,采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度（NCV）和足趾间距,并与对照组比较.结果：①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量（FⅠ）和氟桂利嗪高剂量（FⅡ）组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组（P〈0.01）;其中生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组（P〈0.05/P〈0.01）.②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为：生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组（P〈0.01）,FⅡ组与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）.④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组（P〈0.01）;FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论：周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB（氟桂利嗪）可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2＋内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关     

蚓激酶治疗急性脑梗死患者临床研究

目的探讨蚓激酶治疗急性脑梗死,评定其疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用蚓激酶,对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28天分别进行神经功能缺失评分和疗效评定。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论蚓激酶可促进急性脑梗死患者神经功能康复。