舒芬太尼对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管内皮功能的影响

目的：舒芬太尼对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉血管内皮功能的影响。方法将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组（N组）、糖尿病组（D组）,每只大鼠迅速分离胸主动脉并取4段动脉血管环,4段血管环分别给予生理盐水（C组）、舒芬太尼7×10^-11mol/L（S1组）、2×10^-10mol/L（S2组）、1×10^-9mol/L（S3组）处理,采用离体血管环灌流法,通过比较KCl预收缩和给予累积浓度的NE收缩观察血管张力G1、G2变化幅度,计算血管环收缩幅度（G2/G1×100％）来反映血管内皮功能;随后采用ELISA酶联免疫法,对各组血管环组织进行研磨、离心取上清液,观察不同浓度舒芬太尼作用后血管内皮一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）定量表达情况,来反映对血管内皮的作用效果。结果与NC组相比,NS2组、NS3组血管环收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高（P＜0．05）;与DC组相比,DS1组、DS2组、DS3组收缩幅度降低,组织匀浆NO、NOS表达升高（P＜0．05）;与DS2组相比,DS3组收缩幅度组显著降低,组织NO、NOS明显升高（P＜0．05）。结论不同浓度舒芬太尼对糖尿病大鼠离体胸主动脉血管有抑制收缩作用,高浓度作用显著,其机制可能与血管内皮因子NO表达升高有关,而NOS是其生物转化的关键酶。     

异氟醚对缺氧心肌细胞的影响

目的：探讨异氟醚对心肌细胞缺氧损伤的影响。方法：将原代培养后48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为3组：A组为对照组（氰化钠造成心肌细胞内缺氧模型），B组为Isol组（缺氧＋0．28mmol/L异氟醚），C组为Iso2组（缺氧＋2．8mmol／L异氟醚）。比较3组心肌细胞细胞形态学（倒置相差显微镜、透射电镜观察）的变化及A值的改变。结果：缺氧12h 后，对照组细胞搏动功能变化明显，呈散在细胞膊动，而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长，细胞形态学变化逐渐明显，对照组较实验组变化显著。结论：异氰醚对培养心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。     

机械通气对家兔血气、心电图影响的观察

实验应用20只家兔,以微型动物呼吸器,进行机械通气,动物分过度通气和通气不足两组,并分别观察其血气,心电图的改变。通气不足20min后引起呼酸,pH下降,PaCO_2上升,心电图显示心率减慢,S-T段抬高,通气过度20min后引起呼硷,pH上升,PaCO_2下降,心电图亦显示心率减慢,S—T段抬高,并有T波的倒置。     

体外循环中的心肌保护及相关基因表达

体外循环中心肌保护的好坏直接关系到心脏手术的成败,有关心肌保护的理论和实践近年来均有极大的发展。本文主要就心脏手术中涉及心肌保护的基因表达及心肌保护的进展作一综述。1立早基因家族,c-fos原癌基因立即早期反应基因家族(IEGs)对各种损伤反应迅速,其特征为静止的细胞在受到外界丝裂原等刺激时能快速、早期表达[1]。c-fos原癌基因是近年来研究较多的IEGs中的一员,以反应迅速短暂而著称。它是小鼠骨肉瘤病毒中病毒基因v-fos的细胞同源物,在正常细胞生长、分化及肿瘤的发生、发展中起重要作用。近年研究发现缺血再灌注可诱导c-fos原…     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4(TLR4)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,讨论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组以及药物后处理组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4以及大鼠血清中肿瘤坏死因子-α的含量。结果假手术组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量低于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05),药物后处理组低于缺血后处理组及缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05),缺血后处理组低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05),缺血再灌注组高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤有保护机制,TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对TNF-α可能有重要影响。舒芬太尼可能抑制了TLR4的信号传导表达。     

舒芬太尼对去甲肾上腺素诱发自发性高血压大鼠离体胸主动脉收缩的影响

目的 探讨舒芬太尼对去甲肾上腺素(NE)诱发自发性高血压大鼠离体胸主动脉收缩的影响.方法 雄性自发性高血压大鼠8只,体重250～300 g,每只大鼠取离体胸主动脉血管环4段,采用随机区组设计,随机分为4组(n=8):生理盐水对照组(NS组)、低浓度舒芬太尼组(7×10-11mol/L,S1组)、中浓度舒芬太尼组(2×10-10 mol/L,S2组)和高浓度舒芬太尼组(1×10-9mol/L,S3组).将血管环悬挂于血管张力测量装置,张力稳定后加入60 mmol/L KCl收缩血管环,记录血管环张力.洗脱KCl后分别加入生理盐水及不同浓度的舒芬太尼各100 μl,20 min后依次加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol/L的NE,使血管充分收缩,记录不同NE终浓度下血管环张力,计算血管环收缩幅度.结果 与NS组比较,S1组、S2组、S3组血管环收缩幅度降低(P<0.05或0.01).与S1组比较,S2组、S3组血管环收缩幅度降低(P<0.01).与S2组比较,S3组血管环收缩幅度降低(P<0.05或0.01).结论 舒芬太尼可抑制NE诱发自发性高血压大鼠离体胸主动脉收缩,且与浓度有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of sufentanil on norepinephrine (NE)-induced contraction of thoracic aorta isolated from rats with spontaneous hypertension (SH) .Methods Eight male rats with SH weighing 250-300 g were used in this study. The rats were decapitated and their thoracic aortas were isolated and cut into rings 2-3 mm in length. The aorta rings were suspended for isometric tension recording. The aortic rings obtained from SH rats were divided into 4 groups ( n = 8 each) : control group and 3 sufentanil groups. The contraction of aortic rings in response to NE in the absence (control) and presence of 3 concentrations of sufentanil 7 × 10-11 ,2 × 10-10 and 1 × 10-9 mol/L was recorded. Results The amplitude of NE-induced contraction of thoracic aorta was significantly greater in 3 sufentanil groups than in control group. Sufentanil significantly inhibited the NE-induced aortic contration in proportion to concentration. Conclusion Sufentanil can inhibit NE-induced contraction of thoracic aorta isolated from rats with SH in a concentration-dependent manner.     

依托咪酯预处理对犬肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的探讨依托咪酯（etomidate）预处理对肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 20只杂种犬随机分组（n=4）：假手术组、缺血再灌注组、小剂量依托咪酯预处理组、大剂量依托咪酯预处理组,开放液路,监测平均动脉压（MAP）,用3%戊巴比妥钠30mg/kg静注间断给药维持麻醉,静注维库溴铵0.3mg/kg,气管插管后控制呼吸。缺血再灌注组、小剂量依托咪酯预处理组、大剂量依托咪酯预处理组分别于肝缺血前30min静注生理盐水,依托咪酯0.6mg/kg（低浓度）,依托咪酯1.5mg/kg（高浓度）,阻断肝第一、第二肝门建立肝缺血再灌注模型。除Sham组外,所有犬肝脏都经历30min缺血和120min再灌注。再灌注120min时,取各组缺血区肝脏组织,TUNEL法测定肝脏细胞的凋亡情况,免疫组化法测定各组Bcl-2和Bax的表达。结果TUNEL肝细胞凋亡：高浓度治疗组明显低于缺血组和低浓度治疗组（P〈0.05）;BCL-2蛋白表达：高浓度治疗组明显高于缺血组和低浓度治疗组（P〈0.05）;BAX蛋白表达：高浓度治疗组与低浓度治疗组明显低于缺血组和假手术组（P〈0.05）。结论依托咪酯预处理可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制肝细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

丙泊酚后处理对心肌缺血再灌注中TNF-α,IL-6的影响

目的 探讨丙泊酚后处理大鼠心肌缺血再灌注中肿瘤细胞因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响及对心肌的保护机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组（n=10）,分别为假手术组（A组）,只穿线,不结扎;缺血再灌注组（B组）,缺血30 min,再灌注2 h;缺血后处理组（C组）缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注2 h;丙泊酚后处理组（D组）缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注丙泊酚（25 μmol/L）,再灌注2 h.结扎大鼠冠状动脉左前降支来制备心肌缺血再灌注模型.用ELISA方法观察各组在各采血时间点的血清中TNF-α,IL-6的含量.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组中TNF-α,IL-6的含量均升高,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低差异有统计学意义（P＜0.05）;与缺血后处理组相比,丙泊酚后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,丙泊酚后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的TNF-α,IL-6含量来发挥对心肌细胞的保护作用.