参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

心肌缺血再灌注是临床常见的病理生理过程,机制复杂,其中,炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用[1,2].研究表明,参附注射液对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用[3-6],但具体机制尚不清楚.本研究拟探讨参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.     

超声引导下颈内静脉穿刺置管的临床应用

目的探讨超声引导下颈内静脉穿刺置管的临床应用价值。方法选择30例需进行颈内静脉穿刺置管的患者,在超声引导下进行颈内静脉穿刺置管,记录从消毒铺巾至成功置入颈内静脉导管需要的穿刺时间、穿刺次数、成功率及有无并发症。结果30例患者在超声引导下行颈内静脉穿刺置管术均一次成功,成功率为100％,平均穿刺时间为（4．2±1．3）min,无并发症发生。结论超声引导下行颈内静脉穿刺置管具有安全、有效和不良反应少的优点,值得推广。     

七氟醚对培养心肌细胞缺氧损伤的保护作用

<正>七氟醚学作为新型的吸入麻醉药,其对心肌缺血再灌注动物及冠心患者有着明显的心肌保护作用[1,2]。本课题选用氰化钠造成培养心肌细胞缺氧(细胞内缺氧)模型,排除了血流动力学及其因素在缺氧损伤的影响,研究七氟醚对细胞缺氧损伤的直接作用,从而提示七氟醚对机体的非麻醉作用即抗损伤作用     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL-6、IL-10的影响

目的 通过观察舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL-6、IL-10的影响,探讨舒芬太尼后处理对心肌的保护作用.方法 40只Wistar大鼠随即分为假手术组(A组):只穿线,不结扎;缺血再灌注组(B组):缺血30 min后,再灌注120 min;缺血后处理组(C组):缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组(D组):缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注舒芬太尼0.1 μg/kg,再灌注120 min.结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,用ELISA方法 观察各组在各采血时间点血清中IL-6、IL-10的含量,并计算心肌梗死面积.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组IL-6、IL-10含量均增高;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组IL-6含量降低,IL-10含量增高;与缺血后处理组相比,舒芬太尼后处理组IL-6含量降低,IL-10含量增高,且4组含量数据差异均有统计学意义(P < 0.05).结论 舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,舒芬太尼后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的IL-6、IL-10含量来发挥对心肌细胞的保护作用.     

靶控输注异丙酚对心率变异指数的影响

目的观察靶控输注(TCI)异丙酚对心率变异指数的影响.方法 40例美国麻醉医师协会分级(ASA分级)Ⅰ级～Ⅱ级、行全麻择期手术的病人,采用TCI异丙酚全静脉麻醉,设置诱导靶浓度为(3.0～4.0)μg/mL,复合维库溴铵0.1 mg/kg,芬太尼3.0 μg/kg气管插管,术中维持异丙酚靶浓度为(2.0～4.0)μg/mL,并复合恒速输注芬太尼(0.7～2.0)μg/(kg*h),记录诱导前、诱导后3 min、插管即刻、插管后3 min、手术开始、手术开始后3 min、手术开始后30 min、手术结束、苏醒及拔管时平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)、心率变异性指数HRVI及意识消失时间、苏醒时间.结果诱导后3 min MAP与诱导前比较降低(P＜0.05),但MAP下降为6%.手术开始至手术结束HRVI为44.76～49.50.意识消失时间为(90.32±47.05)s,苏醒时间为(16.74±8.51)min.结论采用靶控输注异丙酚全麻诱导时机体应激反应小,可以明显抑制交感神经张力,诱导过程生命体征平稳.     

舒芬太尼后处理对犬心肌缺血/再灌注Bcl-2、Bax的影响及其与JAK2-STAT3信号通路的关系

目的 研究舒芬太尼后处理对心肌缺血/再灌注损伤(ischemiia/reperfusion injury,I/RI)细胞凋亡的影响以及与信号通路JAK2-STAT3的关系.方法 健康杂种家犬24只,体重10 kg～15 kg,按随机数字表法分为4组(每组6只):假手术组(Sham组,只穿线,不结扎),心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,舒芬太尼后处理组(SPO组,于再灌注前5min静脉注射舒芬太尼0.6 μg/kg),舒芬太尼后处理+AG490组(SPO+AG490组,于再灌注前5 min静脉注射l mg/kg AG490,特异性的JAK2抑制剂),除Sham组外,所有犬心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注.再灌注120 min时,取各组缺血区心肌组织,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)法测定心肌细胞的凋亡情况,免疫组化法测定各组Bcl-2、Bax以及磷酸化STAT3 (p-ATAT3)蛋白的表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 再灌注120 min时,可在I/R组缺血区心肌组织中检测到大量凋亡心肌细胞(63.9±4.0)％,而舒芬太尼后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(30.7±1.5)％;与Sham组比较,I/R组、SPO组和SPO+AG490组Bcl-2与Bax表达上调,I/R组Bcl-2/Bax比值降低,SPO组Bcl-2/Bax比值升高;舒芬太尼后处理使p-STAT3表达明显增加,特异性的阻断剂AG490抑制了舒芬太尼后处理对心肌I/RI凋亡的作用,即抑制p-STAT3表达的增加. 结论 舒芬太尼后处理对心肌I/RI细胞凋亡有一定的抑制作用,通过激活JAK2-STAT3信号转导通路上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白来发挥作用.     

超声引导下经颈内静脉穿刺置入中心静脉导管的应用

目的 探讨超声引导下经颈内静脉穿刺置入中心静脉导管的临床应用价值.方法 2010年1月-2011年6月,对140例需要实施中心静脉置管的手术病人随机均分为超声组(采用超声引导经颈内静脉穿刺)和对照组(采用传统体表解剖标志经颈内静脉穿刺),对两种方法 进行对照研究,记录从消毒铺巾至成功置入中心静脉导管需要的穿刺时间、穿刺次数、成功率及有无并发症.结果 超声组70例患者在超声引导下行中心静脉置管首次穿刺成功65例(92.9%),总成功率为100.0%,对照组一次穿刺成功44例(62.8%),总成功率为91.4%,两组首次穿刺成功率和总成功率差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).超声组的平均穿刺时间为(4.2±1.3)min,明显短于对照组的(7.9±2.1)min,差异有统计学意义(P<0.01).超声组无并发症发生,对照组为6例(8.6%),两组并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声引导法首次穿刺成功率明显优于传统标记法,且穿刺时间明显缩短,并可避免并发症的发生,可见超声引导下经颈内静脉穿刺行中心静脉置管具有安全、有效和不良反应少等优点.     

2例全麻诱导下气管插管致气管内肿物出血的处理

报道2例术前无呼吸道梗阻症状的患者,行全麻气管插管引起气管内肿物出血的抢救。纤维支气管镜检是诊断气管内肿物的金标准。导管套囊封堵气管下段,头低位及时吸引气管内出血可有效减少两肺血液灌注,改善患者氧供和通气状况。     

静脉镇痛泵中芬太尼按个体化配置的临床观察

目的 验证芬太尼按体重个体化用药公式配置静脉镇痛泵的可行性.方法 60例不同手术术后镇痛患者分为2组:30例按公式配泵为公式组,30例按20μg/kg配泵为对照组,观察其镇痛满意率.结果 公式组全麻、椎管内麻醉术后带泵镇痛满意率显著高于对照组,两组中全麻比椎管内麻醉术后带泵镇痛满意率高、调泵率低,不同麻醉方法中公式组镇痛满意例率显著高于对照组,调泵率显著低于对照组.按公式配泵镇痛满意率显著提高,需调泵的很少,无皮肤瘙痒、呼吸抑制,两种配泵方法都有恶心呕吐.结论 在静脉镇痛泵中芬太尼按公式配置,提前给负荷量后,静脉恒速输注镇痛,更符合个体化镇痛.