罗库溴铵用于全麻诱导后气管插管时间窗的临床研究

目的 观察麻醉诱导达一定深度,静脉注射罗库溴铵后不同时点声门暴露情况、气管插管条件及心血管反应,推断此条件下理想的气管插管时间窗. 方法 120例择期全麻手术患者,年龄20-60岁,ASA Ⅰ-Ⅱ级,排除可能气管插管困难者,根据肌松药注射后插管时间随机分为R1 min组、R2 min组、R3 min组、R4 min组,每组30例.快速给予芬太尼4 μg/kg、异丙酚2.00 mg/kg行快速诱导,分别于预设时间注射罗库溴铵0.9 mg/kg后1 min、2 min、3 min、4 min时行气管插管.观察各组气管插管条件和声门暴露程度及心血管反应以了解迷走神经反应. 结果 R1 min组声门暴露程度与其余三组比较差异有统计学意义,R2 min和R3 min组声门完全暴露率优于R1 min组,R2 min、R3 min、R4 min组之间比较无统计学差异.四组病人在插管即时平均血压和心率与注射肌松药前比较差异有统计学意义. 结论 罗库溴铵给药后2-4 min时比1 min时声门暴露程度更满意,是该药在丙泊酚和芬太尼全麻诱导下理想的气管插管时间窗.     

单纯丙泊酚及复合瑞芬太尼靶控输注用于无痛人工流产术的比较

目的比较丙泊酚复合瑞芬太尼靶控输注与单纯丙泊酚靶控输注用于无痛人工流产(人流)术的效果,探讨合理的静脉麻醉方法。方法80例美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级接受无痛人流术的病人,分为两组,单纯丙泊酚靶控输注(TCI)组(P组)和丙泊酚复合瑞芬太尼TCI组(PR组),每组40例。P组:丙泊酚血浆靶浓度为6～7mg/L;PR组:丙泊酚血浆靶浓度为3.5～4mg/L、瑞芬太尼血浆靶浓度为1.8～2μg/L。待病人意识消失(睫毛反射消失、呼之不应)后开始手术,扩张宫颈结束时停止给药。结果①麻醉效果PR组优于P组(P<0.05)。②PR组诱导时间(1.1±0.4)min,明显短于P组(P<0.05),PR组丙泊酚总剂量(1.8±0.4)mg/kg,明显少于P组(P<0.01)。③苏醒期躁动、兴奋多语P组发生率分别为55%、50%,PR组未发生(P<0.01)。④两组麻醉后血压均明显下降(P<0.01),扩宫时最低,停药后很快回升,负压吸引时恢复至麻醉前水平(P>0.05),各时段脑电双频指数(BIS)值明显下降(P<0.01,P<0.05),负压吸引时最低,以后逐渐回升。结论在无痛人流术中,丙泊酚复合瑞芬太尼靶控输注优于单纯丙泊酚靶控输注,麻醉效果好、诱导时间短、显著减少丙泊酚用量、减少不良反应,是一种安全、合理的静脉麻醉方法。     

布比卡因复合舒芬太尼用于老年患者蛛网膜下腔阻滞麻醉的临床观察

目的观察小剂量舒芬太尼复合布比卡因用于老年患者蛛网膜下腔阻滞麻醉(简称腰麻)的麻醉效果及不良反应。方法美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级、无腰麻禁忌、择期行下腹部及下肢手术的老年患者(60～81岁)90例,分为3组:单纯布比卡因组(B1、B2组)和布比卡因复合舒芬太尼组(BS组),每组30例。B1组:布比卡因15mg;B2组:布比卡因10mg;BS组:布比卡因10mg+舒芬太尼5μg。分别于注药前及注药后各时段记录:①呼吸、循环及镇静程度的监测结果:收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(RR)、脑电双频指数(BIS);②麻醉效果:感觉阻滞起效时间、感觉阻滞达到的最高平面、感觉神经阻滞持续时间、运动神经阻滞程度及持续时间;③不良反应情况。结果①注药后3、5、15、30min时SP、DP:B2组、BS组与B1组之间差异有统计学意义(P<0.01);②感觉阻滞起效时间、感觉阻滞持续时间及感觉阻滞达到的最高平面:B1组、BS组与B2组比较差异有统计学意义(P<0.05);③B1组与B2组、BS组比较在给药后各时间段运动神经阻滞评分高,其差异有统计学意义(P<0.05);其运动阻滞持续的时间也明显延长(P<0.01);④不良反应差异无统计学意义,B2组、BS组与B1组比较,术中麻黄素的用量明显减少(P<0.05)。结论布比卡因复合舒芬太尼用于腰麻,可以更好地提高麻醉的安全性及精准性,尤其适用于老年患者。     

七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶-2表达的影响:在体和离体实验

目的 通过在体和离体实验评价七氟醚预处理对小鼠心肌缺血再灌注时环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 在体实验健康成年小鼠54只,体重约250 g,6～8周龄,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).采用结扎左冠状动脉30 min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组小鼠吸入2.0％七氟醚,15min/次,共3次,间隔15 min.七氟醚预处理后90 min制备心肌缺血再灌注模型.再灌注6、9h时,取心肌组织分别采用Western blot法测定COX-2表达,采用分光光度法测定心肌caspase-3的活性.再灌注24h时测定左室舒张末压(LVEDP).细胞实验采用随机数字表法,将H9C2细胞随机分为3组,每组6皿:对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和七氟醚预处理组(SP组).H9C2细胞置于95％N2+ 5％CO2培养箱中孵育14 h后,置于95％O2+ 5％CO2培养箱中孵育3h,建立缺氧复氧模型.SP组H9C2细胞培养基中加入2.0 mmol/L七氟醚,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min.七氟醚预处理结束后15 min建立缺氧复氧模型.复氧3h时采用Western blot法测定细胞COX-2的表达水平,采用比色法测定上清液和细胞裂解液LDH活性,计算LDH释放量.结果 在体实验:与C组比较,I/R组和SP组LVEDP升高,心肌组织caspase-3活性增强,COX-2表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,SP组LVEDP降低,心肌组织caspase-3活性减弱,COX-2表达下调(P＜0.01).细胞实验结果:与C组比较,H/R组和SP组H9C2细胞COX-2表达上调,LDH释放量增加(P＜0.01);与H/R组比较,SP组H9C2细胞COX-2表达下调,LDH释放量减少(P＜0.01).结论 七氟醚预处理可通过直接下调心肌COX-2的表达,抑制细胞凋亡减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤.     

参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位的影响

目的 评价参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位(△ψm)的影响.方法 健康成年SD大鼠30只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和参附注射液预先给药组(SFI组).IR组和SFI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.缺血前15 min时,SFI组经颈内静脉输注参附注射液10 ml/kg,S组和IR组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时,右颈内动脉取血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnl)浓度.然后处死大鼠,取心脏,提取心肌线粒体,制备线粒体悬液,测定线粒体通透性转换孔(MPTP)的活性和△ψm.结果 与S组比较,IR组和SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性升高,线粒体△ψm降低(P＜0.01);与IR组比较,SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性降低,线粒体△ψm升高(P＜0.01).结论 参附注射液预先给药可抑制线粒体膜通透性转换,减少线粒体跨膜电位的耗散,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用

目的 探讨异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠102只,体重250～280g,采用结扎肝蒂30 min后再灌注的方法制备肝缺血再灌注模型.随机分为5组:假手术组(S组,n=6)仅分离肝门,不结扎;缺血再灌注组(I/R组,n=30)制备肝缺血再灌注模型;异丙酚组(P组,n=30)缺血前10 min股静脉注射异丙酚12 mg/k异的负荷剂量,随后以30 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注直至处死;异丙酚+PI3K抑制剂组(P+LY组,n=18)缺血前10 min股静脉注射PI3K特异性抑制剂LY294002 1.5mg/kg(溶于二甲亚砜0.5 ml);溶剂对照组(P+DMSO组,n=18)缺血前10 min股静脉注射二甲亚砜0.5 ml.I/R组和P组于再灌注即刻、30、60、120和240 min(T1-55)时,P+LY组和P+DMSO组于T3-5时取6只大鼠,处死后快速取左心室壁心肌组织,测定总Akt(t-Akt)和磷酸化Akt(p-Akt),并于T3时测定Bcl-2的表达和心肌细胞凋亡情况,取肝左外叶组织,光镜下观察肝组织病理学结果.S组于T1相应时点处死大鼠,测定上述指标.结果 与S组比较,其余各组心肌p-Akt表达水平和心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05),P+LY组心肌Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),其他各组心肌Bcl-2表达均上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组和P+DMSO组心肌p-Akt和Bcl-2表达上调,心肌细胞凋亡率降低(P＜0.05),P+LY组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,P+LY组心肌p-Akt和Bcl-2表达下调,心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05),P+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);各组心肌t-Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).P组和P+DMSO组肝组织病理学损伤较I/R组和P+LY组减轻.结论异丙酚可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发心肌损伤,该作用与激活PI3K/Akt信号通路有关.     

舒芬太尼对去甲肾上腺素诱发自发性高血压大鼠离体胸主动脉收缩的影响

Objective To investigate the effect of sufentanil on norepinephrine (NE)-induced contraction of thoracic aorta isolated from rats with spontaneous hypertension (SH) .Methods Eight male rats with SH weighing 250-300 g were used in this study. The rats were decapitated and their thoracic aortas were isolated and cut into rings 2-3 mm in length. The aorta rings were suspended for isometric tension recording. The aortic rings obtained from SH rats were divided into 4 groups ( n = 8 each) : control group and 3 sufentanil groups. The contraction of aortic rings in response to NE in the absence (control) and presence of 3 concentrations of sufentanil 7 × 10-11 ,2 × 10-10 and 1 × 10-9 mol/L was recorded. Results The amplitude of NE-induced contraction of thoracic aorta was significantly greater in 3 sufentanil groups than in control group. Sufentanil significantly inhibited the NE-induced aortic contration in proportion to concentration. Conclusion Sufentanil can inhibit NE-induced contraction of thoracic aorta isolated from rats with SH in a concentration-dependent manner.     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响。方法健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼预处理组（R组）。采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型。sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1。检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）含量变化。结果与sham组相比,I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;与R组相比,I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用。     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。