舒芬太尼靶控输注系统用于清醒气管插管的临床观察

目的研究舒芬太尼对清醒气管插管前后血流动力学的影响。方法选择36例全身麻醉的成年患者,随机分为3组(n=12):芬太尼组(F组)、瑞芬太尼组(RF组)、舒芬太尼组(SF组),充分表面麻醉后分别予芬太尼、瑞芬太尼、舒芬太尼诱导,记录插管前后血流动力学各指标的结果。结果F组:诱导后血压和心率下降均不明显,插管后血压升高(P<0.05)。心率诱导后下降差异无统计学意义,插管的几个时段心率显著增快(P<0.05)。BIS、SPO2诱导前后无明显变化。RF组:血压诱导的最低值与基础值差异无统计学意义(P<0.05),以后回升与诱导前差异无统计学意义。心率诱导后、插管前下降差异有统计学意义,插管后1min明显增快(P<0.05),以后下降,改变不明显。脑电双频指数、脉搏血氧饱和度诱导后下降,但差异无统计学意义。SF组:平均动脉压诱导后下降,插管后恢复至正常水平,心率诱导前后无明显改变。脑电双频指数诱导后均显著下降。SF组的不良反应低于其他两组。结论舒芬太尼靶控输注清醒插管血流动力学更平稳。     

异氟醚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察异氟醚预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中心肌热休克蛋白27（HSP27）和核转录因子-kB（NF-kB）表达的影响，探讨异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法 健康成年Wistar大鼠30只，随机分为3组，假手术组（Ⅰ组）吸入纯氧1h，24h后仅行左冠状动脉套线而不阻断血流150min；缺血再灌注组（Ⅱ组）吸入纯氧1h，24h后结扎左冠状动脉前降支阻断血流30min，再灌注120min；异氟醚实验组（Ⅲ组）吸入2％异氟醚和纯氧1h，24h后处理同I／R组，建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用免疫组化对心肌HSP27和NF—KB进行检测。结果 Ⅱ组、Ⅲ组心肌HSP27和NF—kB活性增高，再灌注120min后表达明显增加，预处理延迟相可上调HSP27表达，下调NF—kB表达，均有统计学意义（P〈0.01）。结论 异氟醚可通过抗氧化作用．增加HSP27的表达和减低NF-kB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤．对心肌有明显的保护作用。     

嗜铬细胞瘤手术的术前评估及围术期管理

目的：探讨嗜铬细胞瘤手术的围术期管理并分析可能引起术中血流动力学波动的一些术前相关因素。方法选择行腹腔镜下嗜铬细胞瘤切除术的患者24例,分析患者术前的尿香草基杏仁酸（VMA）,血浆肾素活性,血管紧张素Ⅱ,影像学所示肿瘤最大直径与术中血流动力学波动有无相关关系;以及在气腹前、气腹后、分离肿瘤时、分离肿瘤后血流动力学变化情况。结果所有患者均顺利完成手术,未出现麻醉相关并发症。术中最高收缩压(SBP)值,最低MAP值与术前尿VMA存在显著相关关系,术中血压波动次数与肿瘤最大直径存在显著相关关系。与气腹前相比,气腹后的SBP,肿瘤切除术时的SBP、舒张压(DBP),心率(HR)均明显升高(P＜0.05);肿瘤切除后,SBP、DBP、HR均明显降低(P＜0.05)。结论充分的术前评估及准备,合理的围术期管理是嗜铬细胞瘤切除术成功的关键。术前尿VMA和影像学所示肿瘤最大直径与术中血流动力学波动存在显著的相关关系。     

参附注射液预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液(SF)预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤(MI/RI)的保护作用.方法 20只健康成年杂种犬随机分为低剂量SF组(2 ml/kg,SF2组)、高剂量SF组(4 ml/kg,SF4组)、生理盐水模型组(N组)和假手术组(S组),每组5只.开胸后结扎犬冠状动脉左前降支,建立在体急性心肌I-R模型.用放射免疫法检测术前(T1)、冠脉结扎前(T2)、再灌注前(T3)、再灌注1 h(T4)和再灌注2 h(T5)血清肌钙蛋白T(cTnT)含量,用免疫组化法检测T5心肌组织核因子(NF)-κB和热休克蛋白70(HSP70)的光密度值.结果 与S组比较,SF2、SF4和N组心肌HSP70和NF-κB、T2～T5时血清cTnT的含量显著升高(P<0.05).与N组比较,SF2、SF4组血清cTnT的含量有所降低,心肌HSP70的光密度值高,NF-κB的光密度值减低(P<0.05).结论 SF预处理可能通过降低血清中的cTnT的含量、增强心肌HSP70的表达和减低NF-κB的活性而对I-R损伤心肌产生保护作用.     

瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK在其中的作用

目的探讨瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元的影响及JNK（c-Jun氨基末端激酶）在其中的作用。方法采用同时阻断双侧颈总动脉法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用HE法观察海马神经元形态变化,TUNEL法检测海马神经元,免疫印迹法（Western-blot）检测不同组中p-JNK表达变化。结果瑞芬太尼预处理可以减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤（CIRI）过程中海马神经元的凋亡,其机制可能与抑制JNK过度激活有关。     

丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤Caspase-3 Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察不同剂量的丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Bax、Bcl-2的表达情况的影响,探讨丙泊酚对大鼠急性缺血再灌注心肌保护的作用机制,从而为临床应用提供理论依据。方法健康成年Wistar大鼠120只,随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量实验组(LD组)、高剂量实验组(HD组)。每组又分为缺血30min(I30),再灌注30min(R30)、60min(R60)、120min(R120)、240min(R240)5个时点。实验采用结扎左冠状动脉前降支阻断血流30min制备心肌缺血再灌注模型。用免疫组织化学对心肌Caspae-3、Bax和Bcl-2进行定性、半定量检测。采用双因素析因方差分析进行统计学分析。结果在IR组、LD组和HD组中,缺血30min心肌Caspase-3活性增高,再灌注后继续上升,再灌注60min达高峰,之后活性保持一个较高水平;Bcl-2/Bax的比例在心肌缺血30min增高,再灌注后继续上升,再灌注60min达高峰,之后仍保持较高水平;与Sham组比较,IR组、LD组和HD组差异均有统计学意义(P<0.01);丙泊酚抑制Caspase-3和Bax的活化,促进Bcl-2的表达,LD组和HD组与IR组比较,差异有统计学意义(P<0.01);LD组降低Caspase-3、Bax和增强Bcl-2的作用强于HD组,与HD组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚通过抑制Caspase-3和Bax活化,增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用,其中低剂量丙泊酚对缺血再灌注的心肌保护作用优于高剂量丙泊酚。     

不同剂量瑞芬太尼对缺血再灌注时大鼠肾细胞凋亡和bcl-2、bax表达的影响

目的观察不同剂量瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注后肾小管细胞凋亡及其调控基因bcl-2和bax表达的影响,探讨瑞芬太尼肾保护作用的分子生物学机制。方法用动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45min再灌注6h方法制成急性肾缺血再灌注损伤模型。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡的情况。免疫组化检测Bcl-2、Bax基因表达。结果缺血再灌注组较假手术组肾小管凋亡细胞数明显增多,Bcl-2、Bax表达均增强,Bax/Bcl-2比值增高;瑞芬太尼各剂量处理组较缺血再灌注组凋亡细胞数明显减少,Bcl-2表达进一步增强,而Bax表达减弱,Bax/Bcl-2降低。结论瑞芬太尼可能通过上调Bcl-2基因表达,下调Bax基因表达,抑制细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用。     

持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注血清H-FABP的影响

目的 观察术中持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌损伤血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)的影响. 方法 将15只犬随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼处理组(R组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;R组缺血前30 min通过微量注射泵以0.5 μg/(kg·min)静脉输注瑞芬太尼直到观测结束,缺血再灌注处理同I/R组.分别于缺血前、缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时,抽取动脉血3 ml,测定血清H-FABP的数值. 结果在缺血30 min、再灌注60 min时,血清H-FABP水平R组低于I/R组(P<0.05).再灌注120 min时,三组间血清H-FABP水平没有统计学差异. 结论 提示术中持续输注瑞芬太尼0.5 μg/(kg·min)可以通过降低血清H-FABP的表达来降低犬心肌缺血再灌注损伤.     

《读者来信》

尊敬的刘教授：您好!我是湖北省枝江市人民医院麻醉科医生。我们在临床麻醉工作中，常常会遇到再次开颅手术病人，因为第一次开颅手术后，一般患者都做了气管切开术：第二次手术时若行控制呼吸必须做再次气管插管（因为没有带充气套囊的气管套管），而再次插管前不能行充分的面罩加压给氧，