脂多糖刺激下的人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ受体1放射受体分析法的建立

目的 建立一种脂多糖(LPS)刺激下人肺微血管内皮细胞(HPMEC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(ATR1)与其配体AngⅡ结合的放射配体结合分析法(RLBA).方法 体外培养的HPMEC接种于24孔培养板,当细胞达到80%～90%融合,饥饿24 h后用浓度为100 ng/ml的LPS刺激8 h,用0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、2.0 fmol 8个不同剂量的放射性配体125I-AngⅡ(TL表示其放射性)在板孔中与ATR1结合 (存在或不存在5 μg AngⅡ),然后γ计数仪计数,测定ATR1的总结合 (TB) 与非特异性结合 (NSB),TL减去TB得游离放射配体 (F),TB减去NSB得ATR1的特异性结合 (B).由TB与TL作图得ATR1饱和曲线;由B/F与B作图得出Scatchart曲线.结果 随放射性配体125I-AngⅡ加入量的增加,NSB也相应逐渐增加,且由直线相关与回归分析得到NSB与加入125I-AngⅡ剂量呈直线关系(r2=0.9929);Scatchart作图得B/F与B也呈直线关系,其相关系数r2=0.9514.HPMEC上仅存在单一亲和力的AngⅡ受体,反应亲和力的Kd值为109 pmol/5×105细胞,从Scatchart曲线与X轴截距得到ATR1的最大结合位点Bmax为29 pmol/5×105细胞;ATR1饱和曲线分为两段,前段斜率较大,随125I-AngⅡ加入量的增加TB增加明显;后端曲线较为平坦,TB随125I-AngⅡ的增加变化不明显,125I-AngⅡ在1600 pmol/5×105细胞与2000 pmol/5×105细胞之间TB的增加与NBS增加基本相当,能使ATR1饱和的125I-AngⅡ剂量为1600 pmol/5×105细胞.结论 本实验建立的RLBA方法能得到ATR1的Kd与Bmax两个基本参数,可用于LPS刺激下HPMEC的ATR1功能研究.     

辅助比例通气的研究进展

机械通气是纠正低氧血症和/或二氧化碳潴留的重要辅助手段,与传统通气模式相比,近年来提出的辅助比例通气(PAV)在改善肺通气的同时,可矫正患者呼吸努力与通气效果之间的生理变化关系,从而使通气质量得到改善和提高,可能具有良好的应用前景。     

急性呼吸窘迫综合征早期肺纤维化的研究进展

纤维化是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者病死率高的重要原因之一。以往认为肺纤维化发生于ARDS晚期 (增生及纤维化期 ) ,最近的研究表明 ,早期 (渗出期 )即可发生明显纤维化。针对ARDS早期肺纤维化的机制进行干预 ,是目前的研究方向     

己酮可可碱对急性肺损伤低氧血症的预防作用

急性肺损伤导致的严重低氧血症是引起组织器官损伤的重要原因。已酮可可碱能缓解TNF、大肠杆菌等诱导的急性肺损伤,但尚无对低氧血症影响的报道,亦无对油酸诱导的急性肺损伤影响的研究。本文旨在观察油酸诱导的急性肺损伤中,己酮可可碱对低氧血症及肺血管通透性的影响。 方法 戊巴比妥25mg/kg腹腔注射麻醉豚鼠,气管插管接呼吸机辅助通气,潮气量8ml/kg,呼吸60次/分,间断静注潘可罗宁保持肌松。置入锁骨下动脉、静脉导管。静推油酸15μl/kg复制急性肺损伤模型。动物     

急性肺损伤小鼠外周血树突状细胞数量及功能状态的变化

目的 探讨急性肺损伤(ALI)小鼠外周血树突状细胞(DC)数量及功能状态的变化.方法 雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,6～8周龄,体重18～22 g,采用随机数字表法,将小鼠分为2组(n=18):对照组(C组)和ALI组.ALI组气管内注射脂多糖2 mg/kg,以制备ALI模型,C组注入等容量的PBS.于注入LPS或PBS后6、12和24 h(T1-T3)时随机取6只小鼠,麻醉后开胸取右心室血样,采用流式细胞仪检测外周血DC数量及DC表达CD80、MHCⅡ的水平;随后处死小鼠,取肺组织,计算湿重/体重(WW/BW)比,光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分,采用ELISA法检测肺组织IL-6含量.结果ALI组可见肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等病理改变.与C组比较,ALI组各时点肺组织WW/BW比、IL-6含量、肺损伤评分升高,T1时外周血DC数量减少,T3时增多,T2、T3时DC表达MHCⅡ水平上调(P＜0.05).与T1时比较,ALI组T2时肺组织IL-6含量升高,T2、T3时外周血DC数量增多,DC表达MHCⅡ水平上调(P＜0.05);与T2时比较,ALI组T3时外周血DC数量增多(P＜0.05);2组各时点外周血DC表达CD80水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ALI小鼠外周血DC数量早期减少,随后逐渐增多,功能呈渐成熟状态.     

面部表情疼痛量表和行为学评估慢性胰腺炎大鼠的疼痛

目的研究大鼠面部表情疼痛量表检测慢性胰腺炎大鼠的疼痛可行性,为疼痛治疗提供新的观察方法。方法成年雄性Wister大鼠28只,随机分为两组,每组14只。实验组一次性经尾静脉注射二丁基二氯化锡溶液,对照组注射等剂量的乙醇和甘油,测量注药前后大鼠体质量和机械痛行为发生的频率,观察大鼠面部表情。2周后处死大鼠,HE染色观察大鼠胰腺组织病理变化。结果与对照组比较,实验组大鼠胰腺组织有明显慢性炎症表现,体质量明显降低(P0.01),腹部机械痛超敏反应明显增加(P0.01),面部疼痛表情加重。结论可以用面部表情疼痛量表评估慢性胰腺炎大鼠的疼痛,有助于实现基础科学向临床应用转化。     

基于文献计量学的术后认知功能障碍研究热点趋势研究

目的 通过对术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction,POCD）相关文献的分析,了解 POCD 的研究热点和趋势,为今后研究提供参考。方法 检索美国国立医学图书馆 PubMed 数据库 2012 年 1 月～2021 年 12 月发表的 POCD 相关文献,对发文数量、研究资助情况、高发文期刊、高被引论文等进行分析,运用 VOSviewer 软件进行主题词共现聚类视图和标签视图分析。结果 2012 年 1 月～2021 年 12 月共发表 POCD 相 关文献 1371 篇,中国发表 629 篇排名第一,其次是美国（269 篇）和德国（79 篇）。纳入文献中共有 532 项 研究受到基金资助,其中国家自然科学基金资助数量最多,共资助 226 项研究（占 16.5%）;发文量排名前 3 的杂志分别是 Anesthesia and Analgesia（39 篇）、British Journal of Anaesthesia（31 篇）和 Medicine（29 篇）。 被引用最多的 5 篇文献的总被引次数为 1347 次,其中单篇被引次数最多为 389 次。关键词共现聚类分析显示 POCD 研究热点包括“POCD 的危险因素”“POCD 的机制”“麻醉方式与 POCD”和“手术类型与 POCD”, 其中右美托咪啶、生活质量、脑电图、术后疼痛、微 RNA 越来越受到关注。结论 近 10 年关于 POCD 的研究 增多,大多数研究集中在中国和美国,目前 POCD 领域研究主要着重于右美托咪啶、生活质量、脑电图、术 后疼痛、微 RNA 等。     

米卡芬净多学科临床应用评价

本文参考国内外侵袭性真菌病诊疗领域多学科专家对米卡芬净的基础及临床应用的多项研究和指南推荐,以其作用机制、体外抗菌活性、对生物膜的作用及耐药性、药代动力学为基础,参考其在血液病／血液恶性肿瘤、重症、实体器官移植、呼吸和感染等侵袭性真菌病患者所在临床科室的防治策略和临床应用经验进行全面的评价;同时,对其药物经济学也进行了介绍。     

肺保护与肺开放通气策略对急性呼吸窘迫综合征家兔血管外肺水的影响

目的探讨肺保护与肺开放通气策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血管外肺水(EVLWI)的影响。方法以肺泡灌洗法复制家兔ARDS模型,分为中等潮气量(VT)零呼气末正压(PEEP)组(MVZP组)、小VT零PEEP组(LVZP组)、小VT最佳PEEP组(LVBP组)和小VT最佳PEEP+控制性肺膨胀(SI)组(LVBP+SI组)。采用单指示剂热稀释法测定EVLWI。观察在不同通气条件下0、1、2和3h EVLWI的变化。结果MVZP组、LVZP组、LVBP组和LVBP+SI组EVLWI在基础时分别为(11.3±2.4)、(10.2±2.4)、(10.3±4.6)和(9.7±2.3)ml/kg,达到ARDS模型(0h)时显著升高[(22.3±5.6)、(20.0±3.8)、(25.7±9.7)和(22.5±6.2)ml/kg,P均<0.05]。在实验观察3h中,MVZP组在2、3h EVLWI[(32.0±12.2)、(36.2±12.4)ml/kg]显著高于0h[(22.3±5.6)ml/kg,P均<0.05]。LVZP组在2、3h EVLWI[(27.8±12.9)、(30.3±13.0)ml/kg]也显著高于0h[(20.0±3.8)ml/kg,P均<0.05];LVBP组1h时EVLWI为(18.5±8.1)ml/kg,与0h[(25.7±9.7)ml/kg]比较差异有统计学意义(P=0.027)。LVBP+SI组在1、2、3h各时点EVLWI分别为(16.8±6.5)、(18.0±7.1)、(15.7±2.7)ml/kg,与0h[(22.5±6.2)ml/kg]比较显著降低(P均<0.05)。与MVZP组比较,1、3h时LVBP组与LVBP+SI组EVLWI显著降低(P均<0.05)。3hLVBP+SI组EVLWI显著低于LVZP组(P<0.05)。结论肺保护与肺开放通气策略可降低EVLWI,增加肺水清除。     

1991～2001年ICU严重感染的流行病学调查分析

目的 调查严重感染的病死率和病死危险因素。方法 回顾性调查1991～2001年的383例严重感染患者,计算逐年病死率,进行单因素和多因素逐步logistic回归分析,分析严重感染患者病死危险因素。结果1991～2001年间,严重感染总病死率46％(176/383),11年间逐年病死率无显著变化(P=0.458)。13个因素参与多因素分析,结果显示严重感染病死危险因素有合并器官功能衰竭数目、免疫功能受累、低白蛋白(<35g/L)和接受有创性检查和治疗。严重感染患者合并器官功能衰竭的数目增多,病死率明显增加,合并2个器官衰竭者病死的相对危险度为3.748,3个器官衰竭者为9.663,而合并≥4个器官功能衰竭者病死的相对危险度高达28.810。从器官功能衰竭的分布来看,严重感染患者最常合并循环衰竭(62.9％)和呼吸衰竭(56.9％),而顽固的感染性休克是严重感染患者最主要的直接病死原因(39.8％)。结论 20世纪90年代以来,严重感染的病死率依然很高,探寻严重感染发病的危险因素,积极调控炎症反应,在炎症反应早期及时阻断炎症反应过程,防止发展为感染性休克和多器官功能障碍综合征,是降低严重感染病死率的关键。