十年循证和感染性休克治疗的进步

早期目标导向治疗 休克的本质是有效循环血量减少导致的组织缺氧,治疗的根本目标就在于改善组织缺氧,而前提则依赖于循环稳定.早期目标导向治疗(EGDF)的提出是近十多年来感染性休克治疗的重要进步.2001年Rivers等发表单中心随机对照研究表明,若能在严重感染发生6h内实现EGDF复苏目标,严重感染的28d病死率能从49.2％降低到33.3％,60d病死率将从56.9％降低到44.3％.     

优化急诊护理路径提高急性冠状动脉综合征患者的抢救效果

目的：探讨急性冠状动脉综合征诊治的有效临床护理路径方法与疗效。方法将2010年1月至2013年1月收治的急性冠状动脉综合征患者128例随机分作对照组（ n ＝64）与观察组（ n ＝64），对照组实施常规急诊护理路径，观察组实施优化急诊护理路径，对2组病患抢救的介入时间、发病到冠脉再灌的时间、再灌开始、住院的平均时长、抢救的成功几率，护理缺陷以及护理满意度进行对比分析。结果观察组抢救介入时间、开始冠脉再灌注治疗时间、住院时间等均少于对照组（ P ＜0抖．05），2组的护理流程缺陷与患者满意度差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论优化急诊护理路径在急性冠脉综合征患者救治中，可显著缩短抢救时间、改善护理缺陷、提高患者护理满意度，值得在临床上予以借鉴。     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.     

间充质干细胞定向分化的调控机制在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症。其主要病理特点为弥漫性肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损、通透性增加所导致的肺间质水肿。促进肺泡上皮细胞的有效修复是ARDS治疗的关键靶点之一。间充质干细胞（MSC）具有多向分化潜能,能修复损伤肺组织结构,保护肺功能。本文对相关文章进行回顾,以深入了解MSC定向分化的调控机制及影响因素,为ARDS的治疗提供进一步的研究方向。     

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△~(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2：1,FiO_2为1．0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0．05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0．05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0．05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均＜0．05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0．05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P＜0．05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。     

辅助比例通气的研究进展

机械通气是纠正低氧血症和/或二氧化碳潴留的重要辅助手段,与传统通气模式相比,近年来提出的辅助比例通气(PAV)在改善肺通气的同时,可矫正患者呼吸努力与通气效果之间的生理变化关系,从而使通气质量得到改善和提高,可能具有良好的应用前景。     

控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征肺静态顺应性曲线低位转折点的影响

目的 :探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺静态顺应性曲线低位转折点压力(Pinf)的影响。方法 :30只家兔利用肺泡灌洗法建立 ARDS模型 ,并随机分为 SI组和非 SI组 ,观察 SI后 2小时动物的 Pinf、肺气体交换和肺机械力学特征改变。结果 :SI组动物 SI前 Pinf为〔(0 .90± 0 .14 ) k Pa,1k Pa=10 .2 0 cm H2 O〕,SI 2小时后 Pinf降到 (0 .6 1± 0 .14 ) k Pa(P=0 .0 2 0 ) ;非 SI组机械通气 2小时前后 Pinf无明显改变 ,P>0 .0 5。 SI组动物机械通气 2小时后动脉血氧分压 (Pa O2 )和氧饱和度 (Sa O2 )分别为 (2 4 .2 0±8.79) k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)和 0 .96 7± 0 .0 2 4 ,显著高于非 SI组〔分别为 (10 .80± 1.13) k Pa和 0 .76 8±0 .0 76 ,P<0 .0 5〕。 SI组动物机械通气 2小时后动态肺顺应性 (Cydn)为 (12 .2 4± 1.5 3) ml/k Pa,显著高于非 SI组〔(9.80± 0 .82 ) ml/k Pa〕。结论 :SI具有促进肺泡复张、降低 Pinf水平的效应 ,实施 SI后应重新调整呼气末正压 (PEEP)水平。     

急性肺损伤小鼠外周血树突状细胞数量及功能状态的变化

目的 探讨急性肺损伤(ALI)小鼠外周血树突状细胞(DC)数量及功能状态的变化.方法 雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,6～8周龄,体重18～22 g,采用随机数字表法,将小鼠分为2组(n=18):对照组(C组)和ALI组.ALI组气管内注射脂多糖2 mg/kg,以制备ALI模型,C组注入等容量的PBS.于注入LPS或PBS后6、12和24 h(T1-T3)时随机取6只小鼠,麻醉后开胸取右心室血样,采用流式细胞仪检测外周血DC数量及DC表达CD80、MHCⅡ的水平;随后处死小鼠,取肺组织,计算湿重/体重(WW/BW)比,光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分,采用ELISA法检测肺组织IL-6含量.结果ALI组可见肺泡间隔增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润等病理改变.与C组比较,ALI组各时点肺组织WW/BW比、IL-6含量、肺损伤评分升高,T1时外周血DC数量减少,T3时增多,T2、T3时DC表达MHCⅡ水平上调(P＜0.05).与T1时比较,ALI组T2时肺组织IL-6含量升高,T2、T3时外周血DC数量增多,DC表达MHCⅡ水平上调(P＜0.05);与T2时比较,ALI组T3时外周血DC数量增多(P＜0.05);2组各时点外周血DC表达CD80水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ALI小鼠外周血DC数量早期减少,随后逐渐增多,功能呈渐成熟状态.     

中医外治法在儿科的应用举隅

小儿为稚阴稚阳之体,患病后转变迅速,而抓方煎汁再喂药往往会延误时间,因此采用外治法处理急重症患儿,取得了较好的疗效,笔者认为应该加以推广。     

十年循证与ARDS进展

循证医学与ARDS机械通气策略的进步 [潮气量的设置] 小潮气量通气降低ARDS患者病死率 大量肺泡塌陷是急性呼吸窘迫综合征( ARDS)特征性的病理生理改变,机械通气过程中常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀,加重肺及肺外器官损伤.Amato和ARDSnet完成的潮气量对ARDS患者预后影响的2项随机对照试验研究,对于ARDS机械通气具有里程碑式的意义,研究证实小潮气量通气可降低ARDS患者的病死率.基于此,中外指南均提出ARDS应采用小潮气量通气为基础的肺保护性通气策略.