长沙地区冠心病中医证型的临床流行病学研究

目的:探讨冠心病中医证候的分布特征,完善其常见证候的诊断标准.方法:采用整群随机抽样法对长沙地区冠心病中医证型开展临床流行病学调查,并应用聚类分析、Logistic回归分析、主成分分析等方法对资料进行分析研究.结果:①在冠心病临床流行病学调查的基础上,采用聚类分析研究症状的组合规律;②运用多元logistic回归分析和主成分分析筛选出冠心病证候的主次症状,寻找出冠心病常见证候共性的和特异性的症状指标;③初步拟定出冠心病心血瘀阻证、痰阻心脉证、寒凝心脉证、气滞心脉证、心气亏虚证、心阳亏虚证、心阴亏虚证7种基本证型的辨证标准.结论:在临床流行病学调查和现代数理统计分析基础上所建立的冠心病基本证型的辨证标准,减少了"选择性偏倚"和"测量性偏倚",较为符合临床实际.     

养心通脉片对兔动脉粥样硬化斑块的影响

目的 观察养心通脉片对家兔动脉粥样硬化斑块的干预作用.方法 参照"高脂饮食喂养法"造模,设养心通脉片组、辛伐他汀片组、模型组和健康对照组共4组,分别采用养心通脉片、辛伐他汀片稀释液及蒸馏水灌胃.30 d后,取各组兔主动脉,检测血管内膜斑块面积和血管光密度,并观察动脉内膜病理学变化.结果 与模型组比较,养心通脉片组血管壁厚度和斑块面积明显减小,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),血管光密度明显增大,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 养心通脉片能有效抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展,具有保护与修复内皮细胞功能,同时也有稳定斑块不致脱落的作用.     

长沙地区冠心病中医证型的临床流行病学研究

目的 探讨冠心痛中医证侯的分布特征.完善其常见证候的诊断标准.方法 采用整群随机抽样法对长沙地区冠心痛中医证型进行临床流行病学调查,并应用聚类分析、Logistic回归分析、主成分分析等方法对资料分析研究.结果 ①在冠心痛临床流行病学调查的基础上,采用聚类分析研究症状的组合规律;②运用多元logisitic 回归分析和主成分分析筛选出冠心痛证侯的主次症状,寻找出冠心病常见证候共性的和特异性的症状指标;③初步拟定出冠心痛心血瘀阻证、痰阻心脉证、寒凝心脉证、气滞心脉证、心气亏虚证、心阳亏虚证、心阴亏虚证7种基本证型的辨证标准.结论 在临床流行病学调查和现代数理统计分析基础上所建立的冠心病基本证型的辨证标准,战少了"选择性偏倚"和"测量性偏倚",较为符合临床实际.     

冠心病痰瘀辨证与外周血单个核细胞c-myc mRNA表达的相关性研究

目的:观察冠心病痰瘀辨证与外周血单个核细胞c-myc mRNA表达的相关性.方法:以辨证属非痰非瘀、痰凝心脉、痰瘀痹阻证的冠心病患者各10例,健康志愿者10例为对象,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测外周血单个核细胞c-myc mRNA的表达.结果:痰凝心脉组、痰瘀痹阻组与健康对照组差异有显著性(P均＜0.01),冠心病3组间比较,差异亦有显著性(P＜0.05或P＜0.01),c-myc mRNA表达量依非痰非瘀、痰凝心脉、痰瘀痹阻的顺序递增.结论:外周血单个核细胞c-myc mRNA表达异常可能是冠心病痰瘀演变的重要机制之一.     

气滞血瘀证与气虚血瘀证面色及面部血流图观察

气滞血瘀证与气虚血瘀证面色及面部血流图观察袁肇凯，杨运高，黄献平为了研究气滞血瘀证和气虚血瘀证临床辨证规律，探讨其面诊指标的特点，我们特对这两证患者进行了面部色诊和面部血流图观察分析，现报告如下。临床资料８８例患者均系我院住院或门诊患者，健康对照者均...     

心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环改变的实验研究

目的研究心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环变化的特点及与影响因素的关系.方法对心肌缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型、心肌缺血(MCI)大鼠模型和假手术后大鼠3组的心肌毛细血管墨汁灌流数、大鼠冠状微循环荧光变化时间及心肌组织丙二醛(MDA)、心肌组织一氧化氮(NO)含量、心肌组织钠-钾-ATP酶(Na -K -ATPase)、心肌组织钙-ATP酶(Ca2 -ATPase)、血清肌酸激酶(CK)活性、血浆血栓素B2(TXB2)和血浆6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)含量进行检测和相关分析.结果较之MCI模型组和假手术后组,①CIRI模型组大鼠右室前壁外层、左室前壁中内层、室间隔前2/3部位毛细血管灌流数均明显减少;心脏表面荧光出现时间(AT)、密布时间(FT)和饱和时间(ST)均延长(均P＜0.05或＜0.01).②CIRI模型组大鼠心肌组织MDA含量明显增高,而NO含量减少;血浆6-K-PGF1α含量下降,而TXB2含量显著升高;Na -K -ATPase和Ca2 -ATPase活性均降低,而血清CK水平升高(均P＜0.05或＜0.01).③CIRI模型组大鼠心脏左室前壁中内层毛细血管墨汁灌流数与MDA、NO、TXB2、6-K-PGF1α、Ca2 -ATPase、CK等6项指标的变化都有相关关系(均P＜0.05或＜0.01),与这6项指标的阳性率亦相同(均P＞0.05).结论冠状微循环障碍是CIRI形成的一个重要病理生理环节,其形成与氧自由基生成增多、钙超载、血管内皮细胞功能明显受损等多种机制有关.     

茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠细胞凋亡的影响

目的探讨茵陈五苓散对动脉粥样硬化（AS）大鼠细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型，70只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈五苓散组、胶股蓝组，造模1个月后抽样检测大鼠主动脉，以发现动脉粥样硬化斑块为造模成功指标，经治疗1个月后分别检测血脂、血液流变学，用HE染色观察主动脉组织学变化，用透射电镜观察大鼠主动脉组织超微结构变化，用免疫组化法观察大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）细胞凋亡。结果茵陈五苓散与胶股蓝组比较，能降低TC、TG、LDL，升高HDL，均有非常显著性意义（P〈0.01），降低血浆黏度、全血中切、红细胞压积、血小板黏附率具有显著性意义（P〈0．05），消退斑块具有显著性意义（P〈0.05），维持主动脉组织结构，抑制细胞凋亡具有显著性意义（P〈0．01）。结论茵陈五苓散具有良好的抗动脉粥样硬化作用，它可能是通过抑制细胞凋亡来实现的。     

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征患者相关指标的影响

目的:研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)相关指标的影响.方法:将67例胰岛素抵抗综合征患者随机分为养心通脉片组(治疗组)33例和二甲双胍片组(对照组)34例,均治疗8周,观察比较两组治疗前后血葡萄糖(FPG)、血胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)的变化.结果:治疗后两组IRS患者的FPG、FINS、IRI、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、BIM及临床症状积分等均明显降低,ISI和HDL-C均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);而治疗组在提高HBCI、降低TG的幅度等方面都显著优于对照组.结论:养心通脉片能有效地改善胰岛素敏感性,提高胰岛β细胞功能,促进组织摄取利用葡萄糖,改善脂质代谢,从而达到治疗IRS的目的.     

冠心病心血瘀阻证血浆代谢组学的检测分析

目的寻找冠心病(coronary heart disease,CHD)心血瘀阻证患者血浆代谢产物谱,分析CHD心血瘀阻证血浆层面的代谢途径。方法采用QP2010气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)检测CHD心血瘀阻证组和CHD非心血瘀阻证组及健康对照组血浆代谢产物,对不同组之间代谢产物含量的变化主成分分析(principal components analysis,PCA)、偏最小二乘法分析(partial lease squares,PLS)。结果 (1)主成分分析:显示3组样本主成分积分值,3组分聚于椭圆形散点图的3个区域,其中CHD心血瘀阻证组中乳酸、β-羟基丁酸、尿素、油酸、硬脂酸、花生四烯酸物质含量上调,而柠檬酸含量下调。(2)偏最小二乘法分析:显示健康组远离CHD心血瘀阻证组与CHD非心血瘀阻证组,CHD心血瘀阻证组与CHD非心血瘀阻证组位置比较靠近,可以判别他们同属一类;标准化偏最小二乘系数图显示CHD心血瘀阻证组与硬脂酸、花生四烯酸、尿素、乳酸、β-羟基丁酸呈正相关,与油酸、脯氨酸、甘氨酸、柠檬酸呈负相关。依据VIP值排列各变量与药物干预的密切程度,依次是花生四烯酸、硬脂酸、乳酸、尿素、柠檬酸、β-羟基丁酸、亚油酸、葡萄糖、丙氨酸、油酸和脯氨酸。(3)差异性分析:11种有明显变化的代谢产物差异性分析显示,花生四烯酸、硬脂酸、乳酸、尿素、β-羟基丁酸、油酸在冠心病中均有不同程度提高,以CHD心血瘀阻证中增高最为明显(均P0.01)。其中CHD心血瘀阻证组的乳酸、β-羟基丁酸、亚油酸及葡萄糖值较CHD非心血瘀阻证增高显著(均P0.01);而CHD心血瘀阻证组葡萄糖与健康组比较,差异有统计学意义(P0.01)。柠檬酸在冠心病中呈现不同程度的下降,其中CHD心血瘀阻证组与健康组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论 (1)花生四烯酸、硬脂酸、乳酸、尿素、柠檬酸、β-羟基丁酸、油酸、葡萄糖、丙氨酸为CHD心血瘀阻证患者的血浆代谢产物谱。(2)从血浆代谢产物谱分析,CHD心血瘀阻证与脂质代谢、糖代谢相关,同时也与缺氧、剧痛引起的应激相关。     

家系冠心病血瘀证差异基因的研究分析

目的探讨冠心病血瘀证家系差异基因的功能及目标通路。方法应用Affymetrix公司的Human Genome U133 Plus2.0芯片检测家系冠心病血瘀证组(A组)、家系冠心病非血瘀证组(B组)、家系非冠心病血瘀证组(C组)、家系健康人组(D组)的基因表达谱,通过基因本体论(Gene Ontology,GO)分析基因功能;通过Biocarta及KEGG通路找到每一个差异基因所在通路。结果家系冠心病血瘀证差异基因主要以炎症因子为主。当P0.05时研究发现,家系冠心病血瘀证的差异基因表达主要涉及到如下几类基因系的表达改变;1趋化因子;2白介素细胞因子;3基质金属蛋白酶MMPs系;4成纤维细胞生长因子。结论家系冠心病血瘀证相关差异基因,主要涉及到炎症、斑块形成、内皮损伤方面。