前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型的观察

目的　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法　随机选取30只SD大鼠，注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼，左眼定为对照眼，右眼放出房水后将30 μL的5 g·L^-1卡波姆混悬液注入前房，每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠（另4只持续观察眼压变化至注射后9周）并取双眼眼球行HE染色，观察实验眼与对照眼视网膜形态，对比视网膜厚度及房角形态。结果　注射前，实验眼白天和夜间眼压分别为（11.10±0.90）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）和（11.92±1.07）mmHg，对照眼分别为（11.22±1.07）mmHg和（11.76±1.08）mmHg；实验眼与对照眼相比，白天、夜间眼压差异均无统计学意义（均为 P＞0.05）；白天与夜间眼压相比，实验眼、对照眼差异均有统计学意义（均为P<0.05）。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式，弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为（17.83±3.54）mmHg和（13.00±1.55）mmHg，两者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。注射后第1天至第19天，实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）；注射后第1天至第27天，实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）。实验眼视网膜形态发生改变，注射后4周视网膜厚度为（254.70±21.80）μm，与对照眼的（346.73±24.63）μm相比，差异有统计学意义（P=0.00）。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分，紧贴角膜内皮并延伸至房角，堵塞小梁网结构，正常虹膜形态消失；对照眼房角形态正常。结论　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，可维持高眼压4周以上，昼夜眼压差异较为明显，夜间眼压较白天更高，4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗体会

目的：总结主动脉窦瘤破裂的手术适应症、手术方法和预后。方法：回顾性分析2011年1月至2017年12月因主动脉窦瘤破裂于我院行外科手术治疗的130名患者资料。其中男性58例(44.62%)，女性72例(55.38%)，年龄32～75（52.72±13.87）岁。合并室间隔缺损55例(42.31%)，合并主动脉瓣关闭不全39例(30%)，合并房间隔缺损12例(9.23%)，合并三尖瓣关闭不全8例(6.15%)，合并二尖瓣关闭不全6例(4.62%)，合并主动脉夹层1例(0.77%)，合并其他心脏疾病9例(6.92%)；破裂开口起源于右冠窦119例，起源于无冠窦11例。所有患者均在中低温体外循环下行手术治疗。结果：所有患者中，2例患者围术期死亡，余128例患者随访5个月至5年，术后心功能恢复至I-II级。结论：一旦发现主动脉窦瘤破裂，应积极予以治疗。     

基于调控肠道菌群探讨中药防治脑卒中

肠道菌群是一个独特的生态系统,被称为人体"被遗忘的器官",被誉为人类的"第二基因组"。肠道菌群失调与许多中枢神经系统疾病相关,例如帕金森病、阿尔茨海默症、精神分裂症及多发性硬化等。脑卒中具有高的发病率、复发率、死亡率和致残率的特点。肠道菌群在脑卒中的发生、发展中起着关键的作用,可通过影响机体的吸收、代谢、血压、血糖、血脂及动脉粥样斑块等因素,进一步影响脑卒中的发病。中医认为脾胃气血流注失度、阴阳盛衰失衡,机体生理功能失调,化生"风、火、痰、虚、瘀"等病理产物,可致中风的发生。脾胃主腐熟运化水谷,肠道菌群影响饮食的消化吸收,现代研究的肠道菌群功能与中医之脾胃功能失调相关。因此,调整肠道菌群的稳态,可作为一个潜在的干预靶点预防和治疗缺血性脑卒中。中药干预脑卒中已经取得了很好的疗效,是否与调节肠道菌群有关,值得未来做进一步的研究。同时对中药有效成分(小檗碱、黄芩苷、白藜芦醇等),中药单方(丹参、红景天等)和中药组方(补阳还五汤、脑心通胶囊、补中益气汤等)防治脑缺血的研究进展进行综述,为缺血性脑卒中的预防和开发提供新的途径和思路。     

Hyodeoxycholic acid protects the neurovascular unit against oxygen-glucose deprivation and reoxygenation-induced injury in vitro

Calculus bovis is commonly used for the treatment of stroke in traditional Chinese medicine. Hyodeoxycholic acid(HDCA) is a bioactive compound extracted from calculus bovis. When combined with cholic acid, baicalin and jas-minoidin, HDCA prevents hypoxia-reoxygenation-induced brain injury by suppressing endoplasmic reticulum stress-mediated apoptotic signaling. However, the effects of HDCA in ischemic stroke injury have not yet been studied. Neurovascular unit(NVU) dysfunction occurs in ischemic stroke. Therefore, in this study, we investigated the effects of HDCA on the NVU under ischemic conditions in vitro. We co-cultured primary brain microvascular endothelial cells, neurons and astrocytes using a transwell chamber co-culture system. The NVU was pre-treated with 10.16 or 2.54 μg/mL HDCA for 24 hours before exposure to oxygen-glucose deprivation for 1 hour. The cell counting kit-8 assay was used to detect cell activity. Flow cytometry and terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling were used to assess apoptosis. Enzyme-linked immunosorbent assay was used to measure the expression levels of inflammatory cytokines, including interleukin-1β, interleukin-6 and tumor necrosis factor-α, and neurotrophic factors, including brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor. Oxidative stress-related factors, such as superoxide dismutase, nitric oxide, malondialdehyde and γ-glutamyltransferase, were measured using kits. Pretreatment with HDCA significantly decreased blood-brain barrier permeability and neuronal apoptosis, significantly increased transendothelial electrical resistance and γ-glutamyltransferase activity, attenuated oxidative stress damage and the release of inflammatory cytokines, and increased brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor expression. Our findings suggest that HDCA maintains NVU morphological integrity and function by modulating inflammation, oxidation stress, apoptosis, and the expression of neurotrophic factors. Therefore, HDCA may have therapeutic potential in the clinical management of ischemic stroke. This study was approved by the Ethics Committee of Experimental Animals of Beijing University of Chinese Medicine(approval No. BUCM-3-2016040201-2003) in April 2016.     

2019年重庆市30岁及以上人群归因于被动吸烟的肺癌疾病负担研究

目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ²检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。     

浅谈口腔医学硕士研究生科研作图能力的培养

科研作图是展示研究数据的主要形式,也是科研素养的重要体现。口腔医学硕士研究生是接触科学研究的第一站,然而目前的研究生教育环节对科研作图能力缺乏系统性培养,许多研究生在科研作图中存在许多不规范的问题,本文针对这一问题进行初步探讨。本文分析比较了常用作图工具Microsoft Excel、Origin和Graphpad Prism的特点;以学校口腔医学硕士的培养过程为参考,分析目前硕士研究生科研作图方面存在的主要问题及应对策略。发现不同作图软件具有不同的风格特点,当前硕士研究生作图存在风格不统一、拼图不规范、图注不规范等问题,应当根据自身需求合理选择作图工具,提升作图能力。科研作图是科研能力的重要方面,应当加强口腔医学硕士研究生作图能力的培养。