阑尾切除术后急性腹腔内大出血4例分析

阑尾切除术后急性腹腔内大出血较为罕见。多系阑尾系膜止血不善或血管结扎线脱落所致。我院自1958年建院至今40年12,473例阑尾切除术中共遇4例,为万分之三左右,现报告分析如下 例1,男性24岁,急性阑尾炎入院。局麻下行阑尾切除术。术后4小时,病人烦燥不安,面色苍白,     

慢性阻塞性肺病患者血浆氨基酸的测定

慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者常伴有营养不良,而影响呼吸肌功能,降低通气量,进一步加重ＣＯＰＤ。我们用同一种操作方法测定了６５例肺功能受损程度不同的ＣＯＰＤ患者血浆氨基酸含量,分析不同肺功能受损程度的ＣＯＰＤ患者血浆氨基酸含量的变化。１　资料与方法１．１　病例：所有受检对象肺功能及动脉血气检查结果见表１和表２。根据肺功能及动脉血气改变将研究对象分为４组：Ⅰ组为对照组,肺功能正常,男１５例,女４例,平均年龄（６４．０５±１１．０１）岁,身高（１６８．８０±１．３５）ｃｍ,体重（７１．１０±１．７４…     

不同牵引重量对颈椎髓核内压力影响的研究

目的:通过测试不同牵引力量对颈椎标本髓核内压力的影响,探讨牵引对颈椎影响的机制。方法:利用生物力学材料实验机使用150N、200N、300N3种牵引力对6例新鲜人体颈椎标本进行力学加载,同时利用微型压力传感器测试加载过程中各节段髓核内压力的变化。结果:模拟头部重量及加载牵引力后均出现C5,6,C6,7髓核内压力高于C3,4,C4,5髓核内压力(P0.05),加载牵引力后所有标本髓核内压力均出现降低(P0.05)。结论:牵引通过增大颈椎椎间隙,降低外力对椎间盘髓核内的压力;同时在进行旋转手法时应配合适当的牵引力以增加旋转手法的安全性。     

静止中立位状态及加载模拟头部重量后对髓核内压力影响的研究

目的:通过测试颈椎标本在静止中立位及模拟头部重量后的髓核内压力,从而探讨颈椎髓核内压力的变化规律。方法:利用生物力学材料实验机及微型压力传感器测试新鲜人体颈椎标本在静止中立位及加载100N压力时的髓核内压力。结果:静止中立位及加载100N压力时,C3～4和C4～5节段髓核内压力比较无显著性差异(P0.05),C5～6和C6～7节段髓核内压力比较无显著性差异(P0.05);C5～6,C6～7高于C3～4,C4～5髓核内压力(P0.05);加载100N后所有节段髓核内压力均升高具有显著性差异(P0.05)。结论:正常人体下颈段髓核内压力高于上颈段髓核内压力,并且随外在负荷的增加而压力增加。     

慢性疲劳综合征动物模型研究概况

慢性疲劳综合征(CFS)已经成为严重危害人类健康的公共卫生问题,其临床表现具有高度异质性,且发病机制复杂,迄今尚未彻底阐明.由于医学伦理及道德的约束,人体试验存在诸多局限,故CFS动物模型作为研究CFS的有力工具,对于明确CFS发生发展和病理机制尤为重要.CFS动物模型的建模方案多种多样,不同CFS模型各有特点,但迄今...     

软组织受压对大鼠肌张力和机械痛阈及P物质影响的研究

目的 观察软组织受压后局部肌张力的生物力学改变、机械痛阈和P物质释放的变化.方法 采用Ganz软组织受压模型,应用配对设计将18只SD大鼠左下肢设为压迫组,右下肢设为空白组,对大鼠股薄肌受慢性压迫后0～7天的机械痛阈进行连续检测,对肌组织生物力学和形态学变化进行观察,同时应用免疫组织化学方法对肌组织内P物质的释放情况进行研究.结果 2组实验前机械痛阈基线一致(P＞0.05),空白组与基线比较未见明显变化.与空白组比较,压迫组连续7天的机械痛阈有极显著统计学意义(P＜ 0.001).压迫组肌纤维排列稀疏,肌细胞肿胀,胞浆疏松淡染甚至透明,可见有血细胞渗出.肌组织经长时间压迫后,其张力明显提高(P＜0.05),不同拉抻比率下,压迫组EDR明显低于空白组,当拉伸比率为40％时,其差异有极显著统计学意义(P＜0.01).压迫组P物质area和IOD均大于空白组(P＜0.05),压迫刺激致外周端末稍释放SP增加,引起该神经支配区血管扩张,血细胞渗出,渗出液中SP密集表达.结论 软组织长时间受压可导致大鼠受损肌组织形态学发生改变,肌张力增高,受损肌组织SP释放增多,机械痛阈显著降低.     

模拟微重力对人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨模拟微重力对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)凋亡的诱导作用.方法 采用回转器模拟微重力环境,将HPMEC分为回转48h组和1g同步对照组.将盛有回转48h组细胞的培养瓶排除气泡后放入细胞回转器,调节转速为30r/min,37℃回转培养;1g同步对照组细胞静置培养相同时间.培养48h后收集两组细胞进行后续检测.在透射电镜下观察细胞超微结构的变化;采用AnnexinV标记的异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)对细胞进行染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率;采用FITC标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对纤维状肌动蛋白(F-action)进行标记,在激光共聚焦显微镜下观察细胞内F-actin的变化.结果 透射电镜下可见,回转48h组HPMEC呈典型凋亡改变,染色质固缩凝结、边聚于核膜处,细胞器破坏并可见凋亡小体.流式细胞仪检测可见,回转48h组HPMEC的凋亡率(4.04%±0.32%)高于1g同步对照组(1.68%±0.51%,P＜0.01).激光共聚显微镜下可见,1g同步对照组HPMEC内F-actin表达丰富,呈束状,位于胞质内;回转48h组HPMEC的胞质内F-aetin的表达明显减少,分布不均,排列紊乱,且细胞核内染色质浓缩凝聚.结论 模拟微重力可诱导HPMEC发生凋亡,细胞骨架的破坏可能是模拟微重力诱导其发生凋亡的机制之一.     

针灸对慢性疲劳综合征及肠道菌群的作用研究

慢性疲劳综合症(CFS)病因病机尚未明确,现代研究发现其可能与肠道菌群失调密切相关,调节肠道菌群对于CFS具有明显的改善作用。研究证实针灸能够防治CFS,同时也能调节肠道菌群,对于由CFS导致的菌群紊乱可发挥调控与保护作用。本研究拟从针灸对CFS与肠道菌群的影响入手,就三者间的相关性进行探讨,为从肠道菌群角度探讨针灸防治CFS提供新思路。     

夏永良运用血府逐瘀汤治疗郁证经验

正郁证多是由情志改变而引起的,以气机阻滞为核心的病理变化所产生的病症,以心情抑郁,情绪不宁,胁肋胀痛,或易怒善哭,或咽中如有异物梗塞等症为主要临床表现的一类病证~([1])。在历代的论述中,多为肝、心、脾三脏受害,总体来说,离不开气机阻滞,再由气机阻滞引起一系列的气、血、津、液功能失调。笔者有幸随夏老师临证抄方,获益颇丰,观夏老师诊治"郁证",不同于疏肝理气,而重在调气血,常以活血化瘀之法,用血府逐瘀汤之方,灵活加减,疗     

基于MAPK/ERK通路研究芍药汤对溃疡性结肠炎黏膜损伤修复作用机制

[目的] 探讨芍药汤通过有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜损伤的修复作用和机制。[方法] 经结肠缓慢推注5%三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)0.09 mL+无水乙醇0.06 mL,复制大鼠UC模型,将48只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)SD大鼠随机分为正常组,模型组,芍药汤高、中、低剂量组与美沙拉嗪组。各组灌胃干预 ,评价疾病活动指数(disease activity index,DAI),观察组织病理变化并进行组织学活动指数(histological activity index,HAI)评分;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)及免疫印迹法检测结肠组织中屏障保护相关指标的mRNA及蛋白表达水平。建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)小肠上皮细胞IEC-6损伤模型,以噻唑蓝比色法(dimethylthiahiazo,MTT)筛选药物最佳干预浓度,将细胞分为空白组、LPS组和芍药汤组,划痕实验观察细胞迁移率;免疫印迹法检测细胞闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)蛋白表达水平。 [结果] 体内实验显示,与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜结构缺失,黏膜下层和固有层可见明显的炎性细胞浸润;DAI、HAI评分显著升高(P＜0.01),紧密连接蛋白-2(claudin-2)、磷酸化p38MAPK(phosphorylated-p38MAPK,p-p38MAPK)、磷酸化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达显著下调(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001);肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)的mRNA表达显著降低(P＜0.05),缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白与mRNA表达显著升高(P＜0.01)。与模型组比较,芍药汤各组病理损伤明显改善,DAI、HAI评分明显降低(P＜0.05,P＜0.01),芍药汤各组claudin-2、p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白表达水平显著上调(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),ITF mRNA表达量显著上调(P＜0.01);HIF-1α蛋白与mRNA表达水平显著下调(P＜0.01)。体外实验显示,与空白组比较,LPS可明显抑制IEC-6细胞迁移(P＜0.01),下调ZO-1蛋白表达(P＜0.05)。与LPS组比较,芍药汤组细胞迁移率明显上升(P＜0.05,P＜0.01),ZO-1蛋白表达明显上调(P＜0.05)。[结论] 芍药汤对UC大鼠结肠黏膜损伤具有修复作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,上调claudin-2、ZO-1,下调HIF-1α蛋白表达,促进肠黏膜上皮细胞迁移有关。