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31.
32.
护理干预对2型糖尿病高危人群生活方式的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨个性化、量化护理干预对2型糖尿病(DM)高危人群生活方式的影响,为控制DM发病率提供可行方法。方法选择进行健康体检且自愿参与本研究的2型DM高危人群60人。建立电子健康档案,给予免费佩戴"知己"运动能量监测仪,发放健康三件套,组织学习干预指导方案,制订个性化护理干预计划书,由专职医护人员一对一进行运动、膳食和心理等干预指导,并定期随访。结果干预1年后三餐饮食搭配合理、三种主要营养素合理,每天食用油、食盐、蔬菜摄入量合理,总运动量、有效运动量及有效运动时间,体质量、体重指数、腹围等相关指标,显著优于干预前(P0.05,P0.01)。结论个性化、量化护理干预使得模糊的"运动饮食治疗"更具有可行性和依从性,从而能真正将运动和饮食治疗落到实处,改变DM高危人群不良生活方式,降低DM患病风险。 相似文献
33.
目的 通过高脂饮食诱导幼龄大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型.方法 3周龄刚离乳SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常(N)组、20%高脂饮食组(HFI组)、30%高脂饮食组(HF2组).无特定病原环境下饲养6周,第6周末处死大鼠,分别进行如下检测:(1)身长、体质量、肝脏质量测量,计算肝指数;(2)采血测空腹ALT、AST、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素、血糖水平,计算HOMA胰岛素抵抗指数;(3)肝组织匀浆,检测肝脏TG水平;(4)肝组织切片苏木素-伊红染色观察肝组织病理形态,油红O染色显示脂质沉积;(5)免疫组织化学EnVision法染色,显示肝组织固醇调节元件结合蛋白-1、瘦素的表达.组间均数比较采用One-way ANOVA、两两比较采用LSD方法进行统计学分析.结果 病理结果显示模型组大鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征,HF2组内各标本脂肪变性程度较均匀,无动物死亡现象发生;与N组相比,HF2组血清TC显著升高[(2.50±0.39)mmol/L对比(1.82±0.43)mmol/L,P<0.01],肝脏TG含量显著升高[(25.38±13.29)mmol/L对比(12.09±9.59)mmol/L,P<0.01],血清ALT显著升高[(69.80±18.22)U/L对比(48.00±10.45)U/L,P<0.01];与N组相比,HF1组血清TG显著下降[(0.17±0.10)mmol/L对比(0.32±0.12)mmol/L,P<0.05];血糖水平显著升高[(12.33±3.48)mmol/L对比(8.13±2.53)mmol/L,P<0.05];各组血清AST、胰岛素、及HOMA胰岛素抵抗指数差异无统计学意义;模型组肝组织固醇调节元件结合蛋白-1、瘦素表达增加.结论 30%高脂饲料饲养6周,可以诱导幼龄大鼠建立NAFLD模型,高脂饮食导致幼鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1表达增加,脂肪合成增加,瘦素表达增加. 相似文献
34.
目的 探讨剖宫产患者鞘内小剂量布比卡因混合舒芬太尼腰麻的麻醉效果及镇痛效果.方法 ASAⅠ~Ⅱ级,单胎,无妊娠并发症,心肺功能正常的剖宫产患者80例,随机分为 A(布比卡因)、B(布比卡因+舒芬太尼)两组,每组40例,所有患者术前不用药,入室后麻醉面罩给氧、监测、开放静脉、以1000 ml/h 速率输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠溶液(万汶)500 ml,同时右侧卧,用腰-硬联合穿刺针于L2~4穿刺,成功后在蛛网膜下腔尾向注入麻醉药, 10~15 s 内注完,头向置入硬膜外腔导管备用.左侧15~30°仰卧,控制痛觉平面在T6~8以下.观察注药前即刻(t0,基础值)、注药后3 min(t1)、 6min(t2)、 15 min(t3)、 30 min(t4)时SBP、DBP、HR、SpO2;感觉阻滞及运动神经阻滞情况;感觉阻滞平面消退时间、感觉平面固定后测双下肢运动神经阻滞情况和完全恢复时间、镇痛时间;注药后48 h 内寒战、恶心呕吐和瘙痒情况.结果 两组患者年龄、身高、体质量、麻醉操作时间和手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05).与t0比较,A组t1~4SBP、DBP降低(P<0.01),B组各指标差异无统计学意义.两组均无呼吸抑制出现,与A组比较,B组运动神经阻滞不全、低血压的发生率低,瘙痒及术后恶心呕吐的发生率高,感觉阻滞平面消退时间及运动神经阻滞完全恢复时间缩短(P<0.05);A、B两组痛觉阻滞不全发生率差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,B组的镇痛时间明显延长(P<0.05).结论 剖宫产患者鞘内7.5 mg 布比卡因混合10 μg 舒芬太尼麻醉效果满意,血流动力学平稳,不良反应少并可以起到一定的术后镇痛作用. 相似文献
35.
36.
目的:探讨延迟缺血预处理对急性心梗大鼠远期的心肌保护及其促进血管再生的作用.方法:分别制作4组大鼠模型.处理组:缺血预处理(IPC)后24h结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;对照组:开胸后只穿线未进行IPC,24h后结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;IPC组:只进行IPC不结扎冠脉;假手术组:既不进行IPC操作也不结扎冠脉.对前2组模型建立3d、7d和14d后免疫组化法检测梗死边缘区毛细血管新生、动脉再生.14d后评价心功能,测量心梗面积:对IPC组和假手术组采用免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:处理组IPC后24h缺血区心肌可见到毛细血管新生,梗死3d、7d和14d后梗死边缘区心肌毛细血管密度和小动脉密度较对照组显著增加.处理组大鼠短轴缩短率较对照组显著升高,心梗面积减少.IPC组缺血区心肌VEGF表达较假手术组显著升高.结论:延迟缺血预处理改善心梗后远期心功能,减少心梗面积,增加梗死边缘区毛细血管新生和小动脉再生,至少部分与IPC后VEGF表达增加有关. 相似文献
37.
目的研究联素基因SNP+45 T〉G在宁夏汉族群体中的基因型频率和等位基因频率。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对101例宁夏汉族人群联素基因SNP+45 T〉G分布进行检测。结果宁夏汉族人群中脂联素基因SNP+45TT、TG、GG基因型频率分别为57.42%、39.60%和3.00%,T、G等位基因频率分别为77.23%和22.77%。TT基因型频率和T等位基因频率与北京、黑龙江、安徽、湖北、广东和上海汉族群体相近(P〉0.05),高于吉林(37.4%)汉族群体,差异具有统计学意义(P〈0.01)。与国外群体比较,中国人SNP+45TT基因型频率和T等位基因频率与韩国人群相近(P〉0.05);低于于欧洲的芬兰(89.68%)、希腊(81%)和丹麦(80.87%)人群,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论不同种族人群联素基因SNP+45 T〉G基因型频率和等位基因频率分布不同,具有其特有的群体遗传学特征。 相似文献
38.
目的探讨肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与2型糖尿病的相关性。方法利用PCR-RFLP方法对宁夏汉族100例2型糖尿病患者及101例正常对照者的TNF-α基因启动子区-308位点基因多态性进行分析。结果T2DM组和对照组的TNF-α基因启动子区-308位点GA+AA基因型频率分别为15.0%和10.89%;A等位基因频率分别为7.5%和5.45%,两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肿瘤坏死因子α基因启动子区-G308A多态性与宁夏汉族人群2型糖尿病发病无明显相关性。 相似文献
39.
脱抗原胎牛骨治疗犬股骨头坏死骨缺损的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究脱抗原胎牛松质骨(AECB)治疗犬股骨头坏死骨缺损的治疗效果。方法选择成年杂交犬5只,在股骨头后外侧近头颈交界处造骨缺损模型。将AECB修剪后填充入一侧缺损区内;另一侧不填充材料。术后12周取材,染色观察。结果AECB侧:交界区可见相对成熟的骨组织,周围可有编织骨形成,可见髓腔形成。对照侧:缺损区与周围组织分界清楚,缺损区周边成骨明显,缺损区内为纤维肉芽组织。材料区周围及内部可见有多量软骨带形成,其中有较多钙化的骨组织。对照侧缺损区内只有少量软骨带形成,未见软骨或新骨形成。材料周围及内部可见多量Ⅰ型胶原及少量Ⅲ型胶原。对照侧缺损区内未见Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原。结论AECB具有较好的组织相容性,可能是治疗股骨头坏死的合适材料。 相似文献
40.
目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡. 相似文献