广州地区370例孕早期绒毛染色体核型分析

目的探讨孕早期绒毛染色体异常核型与产前诊断各指征之间的联系。方法对370例高危孕妇行羊膜腔穿刺术抽取绒毛进行绒毛染色体核型分析。结果370例孕妇羊水培养成功357例,成功率96．49％。发现异常核型86例,异常核型检出率为213．24％。结论绒毛染色体检查是常用的孕早期产前诊断检查技术,能够有效的对异常胎儿进行确诊。     

早期自然流产患者绒毛滋养细胞中CXCL14的表达及其临床意义

目的研究正常早孕妇女和早期自然流产妇女之间绒毛滋养细胞中CXCL14的表达情况,探讨其表达的临床意义。方法选取33例正常早孕妇女绒毛组织和37例早期自然流产妇女绒毛组织,HE染色后光镜下观察两组绒毛组织的形态学变化;采用免疫组化SP三步法检测两组绒毛滋养细胞中CXCL14的表达。结果HE染色下两组绒毛滋养细胞形态对比,见早期自然流产组绒毛组织滋养细胞层变薄、滋养细胞变性甚至坏死、滋养细胞嗜酸性增强、绒毛间质水肿坏死;免疫组化示正常早孕组绒毛滋养细胞CXCL14的表达量为0.07±0.05,自然流产组绒毛滋养细胞CXCL14的表达量为0.12±0.02,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）;首次流产组CXCL14表达量0.116±0.067,多次流产组CXCL14表达量0.086±0.127,两组比较差异无统计学意义（P＞0.01）。结论早期自然流产绒毛滋养细胞中CXCL14表达升高,可能在自然流产的发生中起着重要作用。     

MMP-25在早孕绒毛和蜕膜中的表达及意义的研究

目的研究基质金属蛋白酶-25 (matrix metalloproteinase-25，MMP-25)在正常早期妊娠和自然流产患者绒毛及蜕膜组织中的表达特点，探讨其在胚胎植入中的作用及其与自然流产的关系。方法采用半定量RT-PCR和免疫组化法检测60例正常早期妊娠和40例自然流产患者绒毛及蜕膜组织中MMP-25mRNA及蛋白的表达。结果① MMP-25mRNA在正常早期妊娠的绒毛及蜕膜组织中均有表达，且绒毛组织中MMP-25mRNA表达水平随妊娠周数的增加逐渐上升，各孕周组间相比差异有统计学意义(P＜0.05)。自然流产组绒毛及蜕膜组织中MMP-25mRNA的表达明显低于正常妊娠组(P＜0.05)。② 正常妊娠组的绒毛组织中，MMP-25主要定位于细胞滋养细胞和合体滋养细胞，并且随妊娠周数增加表达逐渐增强，与RT-PCR结果吻合；自然流产组仅在合体滋养细胞中有表达，两组平均光密度分别为0.21±0.02和0.13±0.04，差异有统计学意义(P＜0.05)。蜕膜组织中MMP-25主要在腺上皮细胞表达，自然流产组的表达微弱，两组平均光密度分别为0.25±0.13和0.21±0.12，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论MMP-25表达变化与滋养细胞浸润能力相吻合，且蜕膜组织中呈阳性表达，推测其参与胚胎植入及胎盘形成过程中滋养细胞浸润活性调控及子宫内膜组织重构；自然流产患者MMP-25表达水平降低，造成滋养细胞浸润能力下降，可能与自然流产的发生有关。     

Radiographic demonstration of small intestinal villi on routine clinical studies

The radiographic demonstration of the small intestinal villi is reported. The villi were demonstrable with both single- and double-contrast methods on routine clinical studies. The primary requirement for their delineation appears to be employment of a high-resolution radiographic system.     

米非司酮对人早孕绒毛组织核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨米非司酮对人早孕绒毛组织中核转录因子-κB(nf-κB)表达的影响.方法 人工流产组早孕绒毛18例和药物流产组早孕绒毛22例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术分别测定两组早孕绒毛组织中NF-κB蛋白和mRNA的分布与含量.结果 药物流产组早孕绒毛组织中NF-κB mRNA表达量与人工流产组相比下调明显(P<0.01);药物流产组早孕绒毛细胞滋养层细胞中NF-κB蛋白表达与人工流产组相比明显下调(P<0.05).结论 米非司酮引起早孕绒毛NF-κB表达降低,可能是米非司酮终止早孕的机理之一.     

早孕妇女绒毛细胞HBV感染与母婴传播关系的研究

目的探讨在携带乙型肝炎病毒的早孕孕妇中,绒毛细胞感染乙型肝炎病毒的发生情况,以及与母婴传播的关系。方法选择自愿在我院门诊行人工流产的孕妇50例,孕妇血清乙型肝炎病毒携带者为实验组（20例）,孕妇血清乙型肝炎感染标志物均阴性为对照组（30例）。分别用ELISA法检测外周血血清HBV表面标志物、荧光定量PCR法检测HBV—DNA,用免疫组织化学链霉亲和素-生物素过氧化物酶复合物（SABC）法检测孕妇的绒毛细胞。结果实验组HBV—DNA阳性16例,阴性4例。HbsAg和HbcAg均阳性5例,HbsAg和HbeAg均阳性4例,绒毛细胞出现HBV的阳性染色;对照组HBV—DNA均阴性,HbsAg和HbcAg均阴性,绒毛细胞未出现HBV的阳性染色。结论在早孕人工流产术的乙型肝炎病毒携带孕妇中,乙型肝炎病毒可感染绒毛细胞。     

宫清颗粒对人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡及信号转导的影响

目的：探讨宫清颗粒对人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡及信号转导的影响,为临床防治药物流产后异常子宫出血（简称药流后出血）提供生物学依据。方法：将120例受试者随机分为宫清药流组、茜芷药流组、单纯药流组及负压吸宫组,各30例,收集各组绒毛及蜕膜组织,观察细胞超微结构变化;TUNEL法检测细胞凋亡率（AR）、荧光分光光度计检测细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）、免疫组化法检测蛋白激酶C（PKC）蛋白表达。结果：宫清药流组绒毛、蜕膜组织细胞超微结构出现典型凋亡改变,AR、[Ca2＋]i升高,PKC蛋白表达降低,与其它3组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：宫清颗粒能影响细胞内Ca2＋及PKC介导的细胞信号转导,诱导人早孕绒毛、蜕膜组织细胞凋亡,促进绒毛与蜕膜组织完全排出,进而防治药物流产后出血。     

诊断级超声波对妊娠早期胚胎超微结构的影响

本文对经诊断级超声照射后的人宫腔内绒毛的超微结构进行研究。15名妊娠6～8周的健康妇女分为3组:A组(5例)为对照组,B组(5例)和C组(5例)分别行超声波照射10分钟及30分钟。结果发现:C组合体滋养层细胞固缩,部分绒毛断裂、空泡增加及坏死。B组中上述表现较轻微。     

用mRNA差异显示法寻找人绒毛膜上皮癌与孕早期绒毛组织间的差异基因

目的　寻找人绒毛膜上皮癌 (JAR)与孕早期绒毛组织间的差异基因。　方法　采用 m RNA差异显示法 (m RNA differential display PCR,DD- PCR) ,即分别提取正常孕早期绒毛及绒毛膜上皮癌的总 RNA ,在oligod T1 5 作用下分别合成相应的 c DNA ,并以其为模板利用试剂盒中的 2 0对引物组合和α- 32 Pd ATP,Taq酶等进行PCR,将两者的 PCR产物在 6 %变性聚丙烯酰胺凝胶 (PAG)上电泳 ,放射自显影后寻找两者间的差异片段 ,回收差异片段进行二次 PCR,对二次 PCR产物先采用反杂交法初步筛选后再用 Northern Blot鉴定。　结果　从 PAG上切下 32条差异条带 ,经反杂交初步筛选出 11个阳性片段 ,对 11个阳性片段分别做 Northern Blot鉴定 ,其中 1个片段(T2 6 )的基因长度约 1.2 kb,其在绒毛膜上皮癌中的表达远高于正常绒毛组织。　结论　 T2 6基因片段可能是绒癌相关基因     

不明原因复发性流产患者绒毛组织中miR-210表达及其与血管新生因子的关系

目的:探讨不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛组织中miR-210表达及其与血管新生因子的关系。方法:选取2014年3月至2016年4月在潍坊市益都中心医院产科行清宫术的URSA患者53例,同期选取正常早孕而终止妊娠的40例患者为对照组。实时荧光定量PCR法检测绒毛组织中miR-210、HIF-1α和VEGF表达,Western blot法检测绒毛组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达,免疫组化法检测绒毛组织中MVD。结果:URSA患者绒毛组织中miR-210 mRNA相对表达量均低于对照组,且流产3次者的miR-210 mRNA相对表达量均低于流产≤3次的患者,差异均有统计学意义(P0.05)。URSA患者绒毛组织中HIF-1α和VEGF mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组,且URSA患者中流产3次绒毛组织中HIF-1α和VEGF mRNA和蛋白相对表达量均低于流产≤3次的患者,差异均有统计学意义(P0.05)。URSA患者绒毛组织中MVD数(26.8±4.4)个,显著低于对照组的(37.2±5.1)个,差异有统计学意义(t=15.394,P0.001)。Pearson相关分析显示,URSA患者绒毛组织中miR-210与HIF-1α和VEGF表达均呈正相关(r=0.418和0.507,P0.05),与绒毛组织中MVD数呈正相关(r=0.472,P0.05)。结论:miR-210在URSA患者绒毛组织中呈低表达,且与流产次数有关,可能通过与HIF-1α和VEGF相互作用而减少MVD数量,导致URSA发生。