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2.
3.
目的:探讨饮食护理干预对于在血液透析营养不良患者的临床应用。方法:选取我院2013年6月-2014年5月中43例长期血液透析患者,随机分为干预组与对照组,干预组患者采取饮食护理干预,对照组则采取常规护理,对比两组患者护理前后营养状况。结果:干预组患者护理后血磷含量和钙磷乘积均低于对照组,且差异有统计学意义(P <0.05)。结论:饮食护理干预能够有效改善在血液透析中出现营养不良患者的营养状况,值得临床推广应用。 相似文献
4.
目的 探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法 选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只,随机分为高糖饮食组和模型对照组,每组36只,模型对照组给予正常饮用水,高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液,每2 d测量两组小鼠体质量及血糖,10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后,取角膜组织进行HE染色和PAS染色;测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果 造模后 0~14 d,两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h,高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%,高于模型对照组的40.9%,差异有统计学意义(P=0.000)。造模后各时间点,高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组,差异均有统计学意义(均为P=0.000)。造模后72 h、96 h、120 h、168 h,高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组(均为P=0.000)。角膜组织病理学检查结果示,高糖饮食组炎症反应更重,角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组(均为P<0.05)。结论 高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度,增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化,促进了IL-1β的分泌。 相似文献
5.
良好的免疫系统可以帮助我们击退冬季流感民和感冒,也是日常康复慢病和预防癌症的重要组成部分。除了日常运动、良好作息外,均衡饮食同样是维持免疫系统正常工作的关键。大自然中有很多天然食物,都含有丰富且高价值的营养精华。可别小看这些随手可得的天然食物,它们可是增强免疫力的将才。 相似文献
6.
观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白(synaptic vesicular protein,SYN)的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位,应用“醒脑开窍”法进行电针,每天电针30 min,连续电针6 d休1 d,7 d为一个疗程,首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分,TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低(P<0.01),电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短(P<0.01),电针组脑梗死率较模型组显著缩小(P<0.01),SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强(P<0.01)。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶,SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积,上调脑内SYN的表达,进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。 相似文献
7.
目的了解小学生饮食行为现状及影响因素,为开展健康教育和干预措施提供依据。方法采用整群抽样调查的方法,对太仓市4所小学学生进行问卷调查。结果共调查2 651名小学生,有不健康饮食行为者占31.2%。结论太仓市在校小学生的不健康饮食行为者比例较高,每日看电视和玩电脑时间超过1h、对自身体重不满意或想改变体重等为不健康饮食行为的主要影响因素。 相似文献
8.
目的 探讨品管圈活动在提高患者饮食指导满意度中的应用效果。方法 收集我院日间病房2017年7月至9月出院患者健康教育问卷调查中的饮食指导的满意度结果,通过确定主题、活动计划拟定、目标设定、要因分析、对策拟定与实施、效果确定等,与开展品管圈活动后2017年12月至2018年2月的满意度结果进行比较。结果 开展品管圈活动后,饮食指导的满意度由95%上升至98.9%,圈员的团队合作、脑力开发、沟通协调、责任心和解决问题的能力等方面平均增长1.23分。结论 品管圈活动有效提升了健康教育效果,患者饮食指导满意度明显提高。 相似文献
10.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤
效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验
2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、
100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指
标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d
的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造
模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。
造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组
(P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤
和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。 相似文献