重复经颅磁刺激治疗MPTP帕金森病模型小鼠的疗效观察

目的观察重复经颅磁刺激对MPTP帕金森病模型小鼠的治疗效果。方法于雄性C57BL/6J小鼠皮下注射MPTP制备帕金森病动物模型,24 h后进行重复经颅磁刺激(刺激频率1.00 Hz、刺激强度1.00 T、刺激时间25 s/次,共刺激5个序列,1次/d)。Rotarod实验评价小鼠身体协调能力和连续运动能力,免疫组织化学染色观察重复经颅磁刺激前后黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目和纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维变化,高效液相色谱-电化学法检测重复经颅磁刺激对帕金森病小鼠纹状体多巴胺表达水平的影响。结果重复经颅磁刺激组小鼠停留于旋转杆上的圈数(85.89±3.74)、黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目(36.67±3.82)和纹状体多巴胺表达水平(258.70±1.06)均高于单纯帕金森病模型组(59.71±8.33,31.67±3.35,152.35±1.64;均P=0.000)。结论重复经颅磁刺激可改善帕金森病小鼠运动协调能力,保护受损黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元及纹状体区酪氨酸羟化酶阳性神经纤维,提高纹状体多巴胺及其代谢产物水平。     

姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的研究姜黄素对由MPTP诱发的帕金森病小鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blotting)分别观察姜黄素干预前后帕金森病小鼠中脑黑质-纹状体系统中酪氨酸羟化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目的变化,以及酪氨酸羟化酶、诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平的变化。结果MPTP组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目明显减少,与正常对照组及治疗组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。经不同剂量(5mg/kg、50mg/kg和150mg/kg)的姜黄素干预治疗后,小鼠中脑纹状体中的酪氨酸羟化酶蛋白表达水平(相对灰度值)明显升高,而黑质中诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平明显降低,与MPTP组比较差异均有统计学意义(P<0.05);MPTP组与溶剂对照组(MPTP DMSO)之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可以有效地拮抗MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的丢失,其机制可能与姜黄素降低黑质多巴胺能神经元活性氧含量以及抑制炎症反应等作用有关。     

DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸对帕金森病小鼠模型的保护作用

目的 观察DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸对帕金森病小鼠模型的保护作用.方法 利用MPTP腹腔注射法制作小鼠帕金森病模型,在MPTP注射前后分别给予DNA聚合酶β抑制剂齐墩果酸干预,用免疫组织化学染色法检测小鼠中脑酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元,免疫印迹法检测中脑腹侧TH蛋白和活化的Caspase-3表达水平,HPLC法检测纹状体中多巴胺及其代谢产物的水平.结果 小鼠腹腔注射MPTP后出现行为学异常,中脑黑质多巴胺能神经元损伤,中脑腹侧TH表达降低,活化的caspase-3水平增高,同时纹状体多巴胺及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸（DOPAC）水平降低.齐墩果酸干预能够显著改善小鼠的行为学评分,增加黑质多巴胺能神经元数量,抑制caspase-3活化,并增加纹状体多巴胺和DOPAC水平.结论 齐墩果酸可能对帕金森病小鼠多巴胺能神经元具有保护作用.     

帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡规律的实验研究

目的:探讨MPTP诱导小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的规律。方法:采用慢性MPTP处理(30mg/kg/d×7)的模式,建立小鼠帕金森病模型;应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察黑质多巴胺能神经元数目改变和凋亡情况。结果:慢性MPTP处理过程中,小鼠黑质TH阳性细胞数逐渐减少;于MPTP注射第3天开始出现凋亡细胞,第8天达到高峰。结论:采用慢性MPTP处理的模式,可诱导小鼠黑质神经元凋亡;在这类模型中,细胞凋亡是MPTP发挥神经损害效应的主要形式。     

6-羟基多巴胺单侧纹状体注射对大鼠双侧多巴胺能神经元的影响

目的探讨帕金森病大鼠模型中6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧纹状体注射对双侧黑质纹状体多巴胺能神经元的影响。方法大鼠随机分成模型组和对照组，模型组自一侧纹状体注射6-OHDA，对照组注射PBS；用免疫组织化学方法分别检测大鼠双侧黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞和纤维的表达；高效液相色谱检测双侧纹状体多巴胺（DA）及其代谢产物3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）含量。结果模型组大鼠双侧（毁损侧与其对侧）黑质致密区TH阳性细胞数量均少于对照组（P〈0．01），模型组双侧纹状体区TH阳性纤维密度均低于对照组；模型组大鼠双侧纹状体区DA含量均低于对照组（P〈0．01）；双侧DOPAC和HVA含量也降低。结论6-羟多巴胺单侧纹状体注射制作的帕金森病大鼠模型的对侧黑质纹状体也有损伤。     

偏侧帕金森病猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶表达的变化

目的探讨偏侧帕金森病（PD）猴模型黑质和纹状体一氧化氮合酶（NOS）表达的变化。方法对3只恒河猴经单侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）制备成偏侧PD猴模型后，应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶（NADPH．d）组化染色方法观察偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元表达的变化，并与正常猴比较。结果偏侧PD猴MPTP毁损侧的黑质和纹状体的NOS阳性神经元数目较毁损对侧和正常猴明显增加（均P〈0．01），毁损对侧的黑质和纹状体NOS阳性神经元数目与正常猴比较差异无统计学意义。结论偏侧PD猴黑质和纹状体NOS阳性神经元增多，由此引起一氧化氮（NO）合成和释放增多，可能对黑质和纹状体神经元的变性和死亡起重要作用。     

茶多酚对1-甲基-4-苯基-1—2—3—6-四氢吡啶帕金森病小鼠模型细胞因子的影响

目的：观察和探讨茶多酚对1-甲基-4,苯基-1-2—3—6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病（PD）小鼠模型的细胞因子分泌的影响及茶多酚对PD神经元保护的作用机制。方法：采用C57BL小鼠腹腔注射MPTP复制PD模型,观察茶多酚对PD模型多巴胺神经元的保护作用。结果：PD模型组与茶多酚保护组比较PD模型小鼠耙杆时间明显缩短,黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞显著增多,纹状体内IL-6含量增高,TNF-α因子变化不明显。结论：茶多酚对MPTP-PD模型小鼠的多巴胺神经元具有保护作用,其保护作用机制可能与影响IL-6的分泌有关。     

小胶质细胞介导帕金森病模型小鼠的炎症损伤*

背景：研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确。 目的：观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素α及肿瘤坏死因子α在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的蛋白表达。 方法：将C57BL/6小鼠经腹腔注射百草枯(10 mg/kg),设为帕金森病模型组,并设置对照组,观察两组小鼠行为活动。用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量。采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氨酸羟化酶、整合素α及肿瘤坏死因子α蛋白表达。 结果与结论：百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少,并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、竖毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现,并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低(P < 0.05),酪氨酸羟化酶蛋白表达降低(P < 0.05),整合素α和肿瘤坏死因子α蛋白表达增加(P < 0.05),肿瘤坏死因子α在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达,且主要分布在小胶质细胞上。结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程。     

高频刺激底丘脑核阻止帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的实验研究

目的评价电刺激底丘脑核（ＳＴＮ）对帕金森病黑质多巴胺能神经元变性的影响。方法　实验用大鼠随机分为四组：第１组　纹状体仅注射６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）;第２组　底丘脑核区插入电极进行刺激组;第３组　底丘脑核刺激后６－ＯＨＤＡ再注射纹状体组;第４组　假刺激底丘脑核后再注射６－ＯＨＤＡ入纹状体组。手术后６周,分别观察各组大鼠阿朴吗啡（ＡＰＯ）诱发旋转行为及黑质多巴胺能神经元改变情况。结果第１、４组出现明显的ＡＰＯ诱发对侧旋转行为,第２、３组出现同侧旋转;酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组织化学染色显示,黑质区ＴＨ免疫反应（ＴＨ－ＩＲ）神经元数目在２、３组双侧无明显不同,而１、４组注射侧ＴＨ－ＩＲ神经元数目显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论我们的结果表明,ＳＴＮ电刺激可以保护黑质多巴胺能神经元免受６－ＯＨＤＡ的毒性损害,提示这种治疗方法可以阻止或延缓帕金森病的继续发展和恶化。     

农药百草枯致小鼠帕金森病模型研究

目的:研究百草枯致C57BL小鼠帕金森病模型中脑黑质多巴胺能神经元的损伤和纹状体多巴胺递质的变化。方法:C57BL小鼠每周两次百草枯(10mg·kg-1体重)腹腔注射,共6周。悬挂法观察小鼠行为学改变。中脑黑质部位行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色检查黑质部多巴胺能神经元变化。HPLC法观测纹状体中多巴胺含量的变化。结果:百草枯组C57BL小鼠出现显著的行为学障碍,悬挂得分减少;中脑黑质细胞数量减少;纹状体多巴胺含量降低。结论:C57BL小鼠慢性暴露于百草枯可成功复制帕金森病模型。     

沉默信息调节因子1/p53信号通路参与MPTP诱导的帕金森病小鼠多巴胺能神经元丢失

目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)和p53在MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中的可能作用。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组,采用行为学方法检测行为学改变,高效液相色谱(HPLC)检测多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量变化,免疫荧光染色法观察两组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目的变化及SIRT1表达情况,TUNEL法观察黑质细胞凋亡情况,Western blot法检测TH、SIRT1、p53、乙酰化p53 (ac-p53)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bax的表达情况。结果行为学结果显示MPTP组小鼠爬杆转向时间及爬杆总时间均较对照组小鼠显著延长(P 0. 01)。HPLC结果提示MPTP组的DA、DOPAC及HVA含量较对照组显著下降(P 0. 01)。免疫荧光结果显示MPTP小鼠黑质区TH阳性神经元数目及SIRT1表达较对照组均显著减少。TUNEL检测结果显示,与对照组相比,MPTP组凋亡阳性细胞数明显增多。Western blot结果显示,与对照组相比,MPTP组的TH、SIRT1、Bcl-2蛋白表达显著下降(P 0. 01),p53、ac-p53、Bax蛋白表达显著升高(P 0. 01)。结论MPTP模型小鼠行为学异常、TH阳性神经元减少、DA及其代谢产物下降提示成功复制PD动物模型,同时MPTP模型小鼠的SIRT1、p53及凋亡相关蛋白表达异常,提示该信号通路可能参与了PD的疾病过程。     

鱼藤酮致大鼠脑内α-突触核蛋白的表达分布变化

目的 研究鱼藤酮所致的帕金森病大鼠的脑内α-突触核蛋白（α—synuclein,ASN）分布。方法 Wistar大鼠随机分成两组,分别给予鱼藤酮和／或溶剂（对照组）皮下注射,4周后取脑组织,对黑质部位HE染色,光镜下观察Lewy小体形态;对黑质、海马、纹状体等脑区进行酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、ASN免疫组织化学染色。结果 在对照组大鼠脑内,ASN广泛分布于各脑区,尤其在皮质、纹状体、海马等纤维投射丰富的区域。鱼藤酮处理的大鼠脑中,黑质TH阳性多巴胺能神经元数目减少、纹状体区TH阳性纤维脱失,黑质部位可见Lewy小体样结构;ASN阳性染色在各个脑区均有增强但各个脑区增强程度不一,黑质部位神经元胞浆和胞核内均有ASN明显聚集,纹状体可见ASN聚集围绕在细胞周围。海马部位偶见ASN在胞浆中点状聚集,胞核中无明显改变。结论 在鱼藤酮皮下注射导致的帕金森病大鼠的脑内,ASN在多个脑区中表达增加,而在黑质纹状体部位聚集最为明显,蛋白分布由多巴胺能神经元的突触末端向胞浆和胞核扩展。     

帕金森小鼠多巴胺能神经元轴突超微结构研究

目的研究1-甲基4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的小鼠多巴胺能神经元轴突变性的超微结构改变，探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法应用免疫组织化学染色、电镜分析等方法，观察MPTP诱导的小鼠黑质-纹状体多巴胺能神经元轴突变性与神经元损伤的超微结构变化，探讨神经元损伤与细胞轴突损伤的相互关系。结果MPTP可诱导小鼠产生典型的帕金森病症状，并可引起黑质-纹状体多巴胺能神经元的凋亡与轴突变性。但在超微结构变化上存在时间差异性，轴突微管的损伤发生较早，而典型的神经元凋亡改变出现较晚。结论轴突变性在帕金森病发病机制中起着十分重要的作用。可能独立于其胞体的凋亡，甚至可能是神经元凋亡的诱因，因此阻止轴突变性，有可能为帕金森病的治疗提供新的策略。     

白藜芦醇通过SIRT1/AMPK信号通路减轻MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元丢失

目的观察白藜芦醇(RV)对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用,并探索其发挥神经保护作用的可能机制。方法将48只小鼠随机分为CON组、MPTP组、RV+MPTP组和EX527+RV+MPTP组,每组12只。腹腔注射MPTP建立PD小鼠模型,并给予RV灌胃、SIRT1特异性抑制剂EX257腹腔注射处理,利用免疫荧光、western blot等检测相关蛋白表达。结果给予RV后,与MPTP组相比,RV+MPTP组SIRT1蛋白表达显著增加(P0.001),p-AMPK蛋白水平显著升高(P0.01),Cleaved caspase 3蛋白水平显著下降(P0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显降低,纹状体组织中TH蛋白表达显著增加(P0.01)。给予EX527后,阻断了RV的上述作用,p-AMPK蛋白水平显著降低(P0.01),Cleaved caspase 3显著升高(P0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显升高,纹状体组织中TH蛋白表达显著下降(P0.001)。结论 RV可能通过激活SIRT1/AMPK信号通路,SIRT1与AMPK相互调控,减少MPTP小鼠黑质区多巴胺能神经元丢失。     

脑源性神经营养因子对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的影响

目的观察脑源性神经营养因子对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的影响。方法选用Wistar种系大白鼠30只,体质量230~250g,随机分3组,通过左侧中脑黑质立体定向注射法,组1为生理盐水对照组(简称对照组)10只,注射相应量(5μL)的生理盐水;组2为注射6-OHDA制作帕金森病模型组(简称6-OHDA组)10只,注射6-OHDA,5μL(2μg/μL);组3为(6-OHDA+BDNF)组,在制成帕金森病模型后再向同侧中脑黑质注射BDNF 5μL(3μg/5μL),连续6d,1次/d。分别观察动物的旋转行为,免疫组化染色方法观察黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元的数量,高效液相法测定纹状体部多巴胺(dopamine,DA)含量的变化。结果单侧黑质内注入6-OHDA制成帕金森病大鼠模型后,6-OHDA组与对照组比较,产生旋转行为,(6-OHDA+BDNF)组在观察旋转行为时,症状明显改善;镜下见TH阳性神经元主要见于对照组的黑质致密部,数量为(42.3±7.56)个/μm2,模型组黑质致密部TH阳性神经元数明显减少为(2.41±1.07)个/μm2,(6-OHDA+BDNF)组黑质致密部TH阳性神经元数为(15.36+3.04)个/μm2;纹状体部多巴胺含量:生理盐水组为(11.4±1.2)μg/g,6-OHDA组(3.6±0.5)μg/g,(6-OHDA+BDNF)组(5.5±0.6)μg/g。结论 BDNF能改善6-OHDA所致的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元数目的减少;明显抑制6-OHDA引起的纹状体部多巴胺含量降低;并可抑制6-OHDA对黑质多巴胺能神经元的毒性作用。     

粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对百草枯干预小鼠脑内黑质纹状体通路的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、G-CSF干预组和对照组(均n=8)。高效液相色谱分析测定纹状体多巴胺含量,同时采用免疫组化ABC法观察黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果腹腔注射百草枯20 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续5 d后,小鼠自发性活动明显减少,纹状体多巴胺含量明显减少,黑质部TH阳性表达明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);给予G-CSF干预后纹状体多巴胺含量和黑质部TH阳性表达明显增加,与百草枯组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 G-CSF干预后小鼠纹状体的多巴胺含量升高,黑质部TH阳性表达增加,提示G-CSF对小鼠黑质纹状体通路多巴胺能神经元可能具有一定的保护作用。     

帕金森病大鼠模型神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的实验研究

目的 观察研究帕金森病(PD)大鼠模型纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元，探讨一氧化氮(NO)在PD发病机制中所起作用。方法 应用立体定向技术建立6-OHDA毁损的大鼠PD模型，通过多巴胺受体激动剂阿扑吗啡(APO)测试大鼠旋转行为，免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体nNOS阳性神经元的变化。结果 大鼠6-OHDA损毁侧黑质TH阳性神经元数目较对侧明显减少，双侧纹状体nNOS阳性神经元数目无显著差异。结论 6-OHDA对TH阳性神经元有损伤作用，而NOS阳性神经元对其具有抵抗作用。NO可能参与了PD发病机制。     

尼古T对MPTP-PD小鼠纹状体NOS活性的影响

为观察帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠脑组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,研究尼古丁在PD中的可能作用机制.本实验采用1-甲基4-苯基-l,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立C57BL小鼠PD模型,分别应用比色分析、高效液相色谱-电化学以及免疫组织化学检测MPTP和尼古丁对C57BL小鼠纹状体NOS活性,多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)水平及酪氨酸羟化酶(TH)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化的影响.结果发现尼古丁能明显抑制MPrP引起的NOS活性增加(每mg蛋白质分别为15.63IU±1.5 Iu和13.IU±0.89 Iu,P<0.01)及nNOS阳性神经元的数量(分别为68.61±3.84和39.26±2.64,P<0.01),并能明显减轻MPTP引起的小鼠纹状体DA(每g脑组织中分别为0.73ug±0.28ug和1.40ug±O.19ug,P<0.01)、DOPAC(每g脑组织中分别为0.4lug±0.13ug和0.90ug±0.09ug,P<0.01)、HVA(分别为0.31ug±0.07ug和O.47ug±0.19ug,P<0.01)的降低及TH阳性神经纤维的损害.因此认为,尼古丁可能通过抑制nNOS的活性而对MPTP的神经毒性具有保护作用.     

尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质iNOS和COX-2表达的抑制作用

目的研究尼莫地平对1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)所诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射MPTP前3 h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,i NOS)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)的表达变化。结果与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,i NOS和COX-2阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平处理后,上述情况得到明显改善。结论在此PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子i NOS和COX-2的表达,可对多巴胺能神经元起到一定的保护作用。     

漆黄素对帕金森病小鼠模型的保护作用及机制研究

目的 探讨漆黄素对帕金森病的神经保护作用及具体机制。方法 采用MPTP腹腔注射复制亚急性PD小鼠模型，漆黄素灌胃给药，实验分为3组：control组、MPTP组、漆黄素+MPTP组。通过旷场实验、爬杆实验、悬挂实验等行为学指标评估小鼠的运动行为。采用Western blotting和免疫荧光技术检测纹状体中TH水平和黑质中TH阳性神经元数量。采用尼氏染色检测黑质区神经元的损伤状况。通过检测纹状体区GSH、SOD、T-AOC、MDA含量，评估脑组织中氧化应激水平。结果 与MPTP组相比，漆黄素+MPTP组，小鼠的运动总距离及运动速度提高（P<0.05）；爬杆总时间及转头时间缩短（P<0.05）。悬挂实验评分提高（P<0.05）。尼氏染色结果发现，漆黄素可缓解MPTP小鼠黑质区神经元损伤（P<0.05）。TH免疫印迹及免疫荧光实验发现漆黄素可改善MPTP诱导的小鼠TH表达量水平下降及阳性神经元丢失（P<0.05）。同时，漆黄素处理后，提高了MPTP小鼠GSH、SOD、T-AOC水平，降低了MPTP小鼠MDA的含量（P<0.05）。结论 漆黄素能有效改善帕金森病模型小鼠的运动功能，缓解黑质－纹状体多巴胺能神经元损伤，其机制可能与漆黄素的抗氧化作用有关。