粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对百草枯干预小鼠脑内黑质纹状体通路的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、G-CSF干预组和对照组(均n=8)。高效液相色谱分析测定纹状体多巴胺含量,同时采用免疫组化ABC法观察黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果腹腔注射百草枯20 mg·kg~(-1)·d~(-1),连续5 d后,小鼠自发性活动明显减少,纹状体多巴胺含量明显减少,黑质部TH阳性表达明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);给予G-CSF干预后纹状体多巴胺含量和黑质部TH阳性表达明显增加,与百草枯组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 G-CSF干预后小鼠纹状体的多巴胺含量升高,黑质部TH阳性表达增加,提示G-CSF对小鼠黑质纹状体通路多巴胺能神经元可能具有一定的保护作用。     

动脉内重组组织型纤溶酶原激活物局部溶栓治疗超早期脑梗死

目的：探讨动脉内重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA）局部溶栓治疗超早期脑梗死的有效性和安全性。方法：收集有完整资料的动脉溶栓病例21例，用NIHSS评分评定溶栓的疗效，用改良Rankin量表评价溶栓治疗90d时的转归，并对溶栓治疗的再通率、有症状脑出血发生率和病死率进行分析。结果：动脉内局部溶栓转归良好的比例为42．9％，有症状脑出血发生率为9．5％，病死率为9．5％。57．1％的溶栓病例完全再通，38．1％的病例部分再通。溶栓后再通等级为Ⅲ级的患者预后良好的比例为58．3％，再通等级为Ⅱ级的患者预后良好的比例为25％。大脑前动脉和大脑中动脉闭塞患者的动脉溶栓后的转归良好，动脉溶栓可降低颈内动脉和基底动脉闭塞的病死率结论：动脉内rtPA局部应用溶栓治疗超早期急性脑梗死安全、有效，再通等级与闭塞部位和预后相关。     

血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂氯吡格雷及其临床应用

抗血小板药物在预防和治疗缺血性疾病方面非常重要。近年二磷酸腺苷受体拮抗剂氯吡格雷以其确切的疗效和较好的安全性受到临床广泛关注。     

GpIIb-IIIa复合体的基因多态性与中青年脑梗死的相关性研究

目的：探索血小板糖蛋白（Glycoprotein，Gp）IIb—IIIa复合体的基因多态性是否与中青年脑梗死有关。方法：选取住院年龄〈59岁的脑梗死患者作为梗死组84例，门诊参加体检年龄相匹配者作为对照组67例，均提取空腹静脉血检测白细胞中DNA；对DNA中GpIIb和GpIIIa基因多态性的分析分别采用FQ-PCR反应和经聚合酶链反应（PCR）后，用限制性内切酶ScrF I酶切，2．2％琼脂糖凝胶电泳，紫外分析仪观察，比较2组间各指标的差异。结果：GpIIb Ser^843。等位基因的纯合子型与中青年脑梗死的发生相关（P％0．05）；梗死组与对照组均为GpIIIaPl^A1基因型。结论：在中青年脑梗死中有GpIIb IIe—Ser^843。的基因多态性异常；而GpIIIa PI^A1基因型无异常。     

GpⅡb-Ⅲa复合体的基因多态性与中青年脑梗死的相关性研究

目的:探索血小板糖蛋白(Glycoprotein,Gp)Ⅱb-Ⅲa复合体的基因多态性是否与中青年脑梗死有关.方法:选取住院年龄＜59岁的脑梗死患者作为梗死组84例,门诊参加体检年龄相匹配者作为对照组67例,均提取空腹静脉血检测白细胞中DNA;对DNA中GpⅡb和GpⅢa基因多态性的分析分别采用FQ-PCR反应和经聚合酶链反应(PCR)后,用限制性内切酶ScrF Ⅰ酶切,2.2%琼脂糖凝胶电泳,紫外分析仪观察,比较2组间各指标的差异.结果:GpⅠ-Ⅰb Ser843等位基因的纯合子型与中青年脑梗死的发生相关(P＜0.05);梗死组与对照组均为GpⅢaPlAl基因型.结论:在中青年脑梗死中有GpⅡb Ile-Ser843的基因多态性异常;而GpⅢa PlAl基因型无异常.     

Creutzfeldt-Jakob病的临床分析（附4例报告）

目的 分析Creutzfeldt-Jakob病的临床特点.方法 回顾性分析4例散发性CJD病例.结果 主要临床症状和体征有进行性痴呆、精神症状、肌阵挛、视力下降、头晕等;4例均于2～23个月内死亡;MRI示：2例双侧皮质异常信号,1例右基底节区及皮质异常信号,1例两侧半卵圆中心、侧脑室周围白质区异常信号.4例脑电图均有异常,1例呈周期性同步放电.2例脑脊液14-3-3蛋白阳性.结论 CJD临床诊断以快速进行性痴呆和肌阵挛等临床症状为主,以MRI、脑电图、脑脊液14-3-3蛋白作为主要辅助检查方法.     

血小板糖蛋白Ⅱb的基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 从分子病因学的角度探索血小板糖蛋白（Glycoprotein，GpⅡb）的基因多态性是否与脑梗死的发生相关，为缺血性卒中的预防及进一步治疗提供理论基础。方法 选取病例组122例，对照组99例，提取空腹静脉血白细胞中DNA，经聚合酶链反应（PCR）后，用限制件内切酶Fok Ⅰ酶切，2．2％琼脂糖凝胶电泳，紫外分析仪观察。结果 GpⅡb组中≤70岁的人GpⅡbSer^843等位基因的纯合子型与增加脑梗死的危险相关（P=0．029）；将病例组和对照组中的男性，按照基因型bb组和（aa＋ab）组进行分析，结果 显示两组之间有显著差异（P=0．01，OR=2．194，95％CI=1．177～4．091）。结论 GpⅡbⅡe／Ser^843的基因多态性与脑梗死的发生相关。     

强啡肽对实验性神经细胞老化过程中M胆碱能受体位点数影响的研究

目的　探讨强啡肽 (DYN)对实验性神经细胞 M受体位点数的影响。方法　采用小鼠神经母细胞瘤细胞 (NBA2 )无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型。以 M受体放射性配基分析术研究 DYN对实验性神经细胞的 M受体位点数的影响。结果　两种不同浓度的 DYN皆可使M受体位点数下降 (P<0 .0 1 ) ,以高浓度组更显著。结论　 DYN使 M受体位点数下降的作用可能是延缓实验性神经细胞老化的机制之一。(最终浓度为 0 .1nmol/L) ,以测定非特异性结合。各管加入2 0 0 μl膜蛋白液 ,37℃振荡温育 4 0 min。冰冷缓冲液终止反应。6 9型纤维滤膜三层抽滤并淋洗 ,滤膜烘干 ,投入 5 ml闪烁液(含 0 .4 % PPO的三甲苯 )中 ,以 YSL- 76型液闪计数器做固相测定。1.8　 数据处理　实验得到特异性结合的技术率 ,被测定效率除 ,等于特异性结合衰变率 ,再除以放射性配基活度 ,即等于特异性结合位点数〔7〕。采用 POMS方差分析 ,经 IBM微机处理数据。2　结果与讨论DYN对 NBA2 细胞 M胆碱能受体位点数的影响 ,见表 1。表 1　 DYN对 M受体位点数的影响 (nmol/10 6 细胞 )组别 n M受体位点数 (x± s)BSD组 5 449.796± 356.730AID组 5 486.941± 2 4 7.1 65DYN- 7组 5 1 4 5.71 4± 77.82 61 )DYN- 8组 5 1 51 .873± 95.80 61 )　　注 :DY     

GpⅡb-Ⅲa复合体的基因多态性与动脉硬化性脑血栓形成的相关性研究

目的:探索血小板糖蛋白(glycoprotein,Gp)ⅡbⅢa复合体的基因多态性是否与动脉硬化性脑血栓形成有关。方法:GpⅡb组病例122例,对照组99例,GpⅢa组病例127例,对照组104例,提取空腹静脉血白细胞中DNA,经聚合酶链反应(PCR)后,分别用限制性内切酶FokⅠ、ScrFⅠ酶切,2.2%琼脂糖凝胶电泳,紫外分析仪观察。数据统计应用SPSS11.5forWindows统计软件包。结果:GpⅡb组中≤70岁的人GpⅡbSer843等位基因的纯合子型与增加动脉硬化性脑血栓形成的危险相关(P=0.029);将病例组和对照组中的男性,按照基因型bb组和(aa ab)组进行分析,结果显示两组间有显著差异(P=0.01,OR=2.194,95%CI=1.177～4.091);GpⅢa组共231例均为GpⅢaPlA1基因型。结论:在动脉硬化性脑血栓形成中有GpⅡbIle/Ser843的基因多态性异常;而GpⅢaPlA1基因型无异常。     

GpII b-Ⅲa复合体与脑血栓形成

血小板聚集可能是在血管系统内发生的最富有戏剧性的细胞间相互作用。血小板受凝血酶、胶原或腺苷二磷酸 (ADP)的刺激 ,数秒钟内爆发肌动蛋白的聚合作用。血小板从盘型变成有许多丝状假足的不规则球型 ,膜表面发生改变 ,从而引起血小板的聚集反应。当发生外伤时 ,血小板聚集启动止血机制以止血。然而 ,作为血管系统内的病变 ,例如动脉粥样硬化的反应时 ,这种聚集会形成血栓 ,可能引发危及生命的缺血性疾病 ,如梗死、心绞痛和卒中〔1〕。迄今为止 ,五种血小板特异的双等位基因同种抗原系统 (HPA- 1,2 ,3,4 ,5 )已被发现。研究表明 ,其中的…