四连接素在帕金森病脑脊液中的表达变化

目的探讨脑脊液中可能的帕金森病（PD）生物标记物。方法采用荧光差异凝胶电泳（DIGE）技术分离并筛选PD患者和正常对照者脑脊液中差异表达蛋白质，用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDl-TOFMS）技术进行鉴定并分析，应用Westernblotting进行验证。结果DIGE发现20个明显的差异蛋白点，共鉴定出8个蛋白质。DIGE分析和Westernblotting验证均显示蛋白四连接素在PD患者脑脊液中发生显著下调。结论四连接素可能参与了PD发生，有可能成为PD的生物标记物。     

骨髓源神经干细胞移植治疗中枢神经系统损伤的蛋白质组学研究

目的 利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术以及串联质谱技术分析中枢神经系统损伤患者干细胞移植前术后脑脊液蛋白质表达变化情况.方法 收集正常成人以及中枢神经系统损伤患者移植前后脑脊液,组内等量混合后利用高效液相色谱柱去除高丰度蛋白,样本经iTRAQ试剂标记后利用二维色谱分离,经串联质谱鉴定并相对定量.结果 质谱得到的多肽片段经谱库搜索鉴定的蛋白共59个,其中患者移植前脑脊液与正常对照组脑脊液存在差异的蛋白质有13个,5个呈高表达,8个呈低表达.患者移植后脑脊液有7种蛋白质与正常对照组表达无差异.结论 蛋白质组学研究方法可以用来寻找神经系统损伤标志物,为神经系统损伤以及修复的机制研究提供基础.     

应用DIGE测定帕金森病脑脊液中蛋白变化

目的 测定帕金森病(PD)脑脊液中蛋白的变化,为进一步探索PD的生物标记物提供线索.方法 采用荧光差异凝胶电泳技术分离并筛选PD和正常对照者脑脊液中差异表达蛋白质,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)或串联质谱技术进行鉴定并分析.结果 共发现20个明显的差异蛋白点,其中11个点在PD中上调,9个点下调.共鉴定出8个蛋白质,其中有3个未知蛋白,均表现为下调.蛋白MYPT1出现明显下调,载脂蛋白原、脂蛋白发生明显上调,载脂蛋白A-I的一个异构体发生上调,一个异构体发生下调.结论 MYPT1与突触功能有关,载脂蛋白原、脂蛋白、载脂蛋白A-I与胆固醇代谢有关,这些蛋白与PD发生有一定关联,有可能成为PD的生物标记物.     

脑血管痉挛中差异表达蛋白质的实验研究

目的 建立兔脑血管痉挛(CVS)基底动脉和正常兔基底动脉双向凝胶电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,从中发现有意义的CVS相关标志物.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离痉挛基底动脉和正常基底动脉总蛋白,银染显色,通过imagemaster5.0软件分析,从中选取差异表达蛋白质点,应用基质辅助激光解析飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF)鉴定差异表达的蛋白质.结果 获得重复性和分辨率较好的兔基底动脉双向凝胶电泳图谱;发现49个差异表达点,其中35个点得到鉴定,在CVS中高表达的有24个,其余11个在CVS中呈低表达.结论 建立了痉挛基底动脉和正常基底动脉双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了35个差异表达点,这些差异表达蛋白质可能与CVS的发生相关.     

颅脑创伤后亚低温脑保护的蛋白质组研究

目的 本研究应用差异蛋白质组学技术,探讨亚低温和常温条件下,创伤性颅脑损伤大鼠海马组织蛋白质的表达变化.方法 采用侧方液压冲击装置,建立大鼠中度脑损伤模型,亚低温组(n=3)于伤后维持体温(33±0.5)℃持续3h,常温组(n=3)始终维持体温(37±0.5)℃.取大鼠海马组织,通过差异荧光双向凝胶电泳、分离蛋白,获得二维的蛋白质分离图谱,然后通过胶内酶切、抽提酶解肽段、基质辅助激光解吸飞行时间质谱分析差异的蛋白质点,鉴定出变化的蛋白质.结果 通过DeCyder5.0(GE Healthcare)软件分析报告发现差异1.5倍以上的蛋白点17个(P＜0.05).通过对这些蛋白考染点进行质谱鉴定,鉴定出14个蛋白质,2个为同一种蛋白,实际差异蛋白数为13个.分别是细胞骨架蛋白、介导能量代谢的酶类、参与核酸合成、氧化应激反应的蛋白质、神经突触功能蛋白、细胞内信号传递蛋白及未知蛋白.结论 脑损伤后亚低温及常温条件下,大鼠海马组织蛋白质存在表达差异,鉴定出的差异蛋白质可能与亚低温保护效应的潜在作用机制有关.     

帕金森病患者脑脊液诊断标志物：基于双向电泳-质谱检测的蛋白质组学病例-对照

摘要 背景：国内外学者利用蛋白质组学技术发现了阿尔茨海默病的生物标志物可能为total tau proteins,amyloid-b(Ab42）,帕金森病尚无明确的诊断标志物。 目的：探讨采用比较蛋白质组学方法寻找帕金森病病人脑脊液中差异蛋白质作为诊断标志物。 设计、时间及地点：人脑脊液双向电泳图谱对照实验,于2008-9/2009-6在重庆神经病学重点实验室完成。 材料：病人脑脊液均采自重医医科大学附属第一医院神经内科病人,采用腰椎穿刺的方式取得。 方法：分帕金森病组共27人,采用改良webster,Hoehn和Yahr评分量表将此组病人为轻度,14人;中度8人、重度,5人这三个亚组;疾病对照组16人;正常对照组9人。应用PH4-7胶条进行双向电泳分离各组脑脊液蛋白质,用PDquest8.0分析蛋白质电泳图谱,运用MALD I-TOF-MS质谱鉴定差异蛋白,在Mascot中搜索蛋白质数据。 主要观察指标：帕金森病各亚组蛋白质电泳图谱上与实验对照组,空白对照组的差异蛋白点。 结果：本实验发现了4种蛋白质在帕金森各亚组与实验对照组﹑空白对照组比较中差异显著,表达下调的是：依赖DNA的RNA聚合酶III的亚基RPC(p<0.05);Dual serine/threonine and tyrosine protein kinase;活性调控细胞骨架关联蛋白;表达上调的是G2/mitotic-specific cyclin-B1（p<0.05）。 结论：此四种差异蛋白质点存在于帕金森病全程,可考虑作为帕金森病的诊断标志物,协助诊断帕金森病。     

儿童结核性脑膜炎脑脊液蛋白质组学初步研究

目的 结核性脑膜炎是致残、致死率较高的儿童时期常见中枢神经系统感染性疾病。本实验拟通过建立正常中国儿童及结核性脑膜炎患儿脑脊液蛋白质双向凝胶电泳图谱,筛选结核性脑膜炎特异性蛋白,为结核性脑膜炎的早期诊断提供线索,同时也为进一步探讨结核性脑膜炎的发病机制提供新思路。方法 收集结核性脑膜炎患儿和同年龄正常儿童脑脊液各4 ml,固相PH梯度二维聚丙烯酰胺凝胶电泳（2-DE）技术分离蛋白质,考马斯亮蓝染色,Imagescanner扫描仪以及LabScan扫描软件对凝胶进行扫描获取图像,利用图像分析软件PDQuest 7.0进行强度校正、点检测、背景消减、均一化和匹配等分析,以正常儿童脑脊液的2-DE凝胶为参考胶,将结核性脑膜炎患儿脑脊液的凝胶与之进行比较分析,寻找两组患儿脑脊液蛋白质谱的差异表达斑点。结果 正常儿童脑脊液分离获得蛋白质斑点546个,结核性脑膜炎患儿脑脊液分离获得蛋白质斑点533个,发现有64个蛋白质点存在质或量的差别,其中有14个蛋白质点仅在正常儿童CSF表达,有27个点仅在结脑患儿CSF中表达,与正常儿童CSF蛋白质点表达量比较发现,结脑患儿CSF有15个蛋白质点表达量有2倍以上上调,8个蛋白质点表达量有2倍以上下调。共选出20个差异蛋白质点进行MALDI-TOF-MS分析,获得了20张肽质量指纹图谱。进入数据库进行搜索后有15个差异蛋白质已经通过MALDI-TOF-MS鉴定。结论 本实验成功建立了正常儿童和结核性脑膜炎患儿脑脊液蛋白质2-DE图谱,通过凝胶图像分析和计算机信息处理,发现了一些与结核性脑膜炎相关的蛋白质差异位点。经质谱分析及生物信息学技术初步鉴定了部分差异蛋白质,发现载脂蛋白A-I、抗肿瘤坏死因子α抗体、HLA-II 类抗原DRB1-4、MRP14蛋白可能与结核性脑膜炎的发生发展密切相关,这些蛋白能否成为结核性脑膜炎诊断的标记物,值得进一步的研究。     

脑血管痉挛的差异蛋白质组学研究

目的采用蛋白质组学技术分离和鉴定动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者组及无痉挛患者组发病后第1 d脑脊液中差异表达蛋白质,寻找与脑血管痉挛相关的蛋白质。方法采用双向凝胶电泳分离无脑血管痉挛组(对照组)、轻中度痉挛组(实验组1)和重度痉挛组(实验组2)脑脊液总蛋白质,比较分析实验组和对照组之间的差异表达蛋白质,应用基质辅助激光解析电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质。结果实验组1、实验组2与对照组表达差异2倍以上的蛋白质斑点共有68个,成功鉴定出23个差异表达蛋白质。结论初步建立了脑血管痉挛的差异表达蛋白质双向电泳技术体系,筛选出一批与血管痉挛相关蛋白质候选物。本研究为脑血管痉挛的发病机制研究提供了新的方法,为寻找脑血管痉挛的生物标志物、寻找药物治疗靶标和预后评估打下研究基础。     

帕金森病患者脑脊液蛋白质的双向凝胶电泳图谱初步分析

目的用双向凝胶电泳(2D-PAGE)技术分析帕金森病患者脑脊液中蛋白质的变化。方法用丙酮沉淀法提取脑脊液中的蛋白质,以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向进行2D-PAGE,蛋白点经银染后用图像分析软件对图谱进行分析。结果比较帕金森病组和对照组的2D-PAGE图谱显示:9个蛋白点在帕金森病患者脑脊液中含量减少,8个蛋白点消失,另有8个蛋白点含量上调,初步推测其中部分蛋白点可能为血浆铜蓝蛋白及其前体,结合珠蛋白β链,以及载脂蛋白J片断和前体。结论2D-PAGE技术可用于脑脊液蛋白质分离,反映蛋白质表达的差异。帕金森病患者脑脊液蛋白质与对照相比有显著差异.     

海人酸颞叶癫痫大鼠海马组织中细胞骨架蛋白的差异表达

目的 研究海人酸颞叶癫痫大鼠海马组织中差异表达的细胞骨架蛋白,为阐明癫痫的发病机制提供线索,为新型抗癫痫药物的研发提供分子靶点.方法 利用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)、DeCyder分析软件、基质辅助激光解吸附电离串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)对海人酸诱导颞叶癫痫大鼠海马组织中的差异蛋白进行分离、分析及鉴定.结果 有5个差异蛋白点被鉴定为3种细胞骨架蛋白,其中微管蛋白α-1B和胶质纤维酸性蛋白表达上调,埃兹蛋白表达下调.结论 细胞骨架蛋白表达变化导致的细胞骨架受损可能与癫痫的发生发展相关,可能成为抗癫痫治疗新靶点.     

Cerebrospinal fluid Diacron-Reactive Oxygen Metabolite levels in pediatric patients with central nervous system diseases

This study assessed the validity of cerebrospinal fluid oxidative status of pediatric patients with central nervous system diseases, using the Diacron-Reactive Oxygen Metabolites test (d-Roms; Diacron International s.r.l.; Grosseto, Italy). Eighty-seven pediatric patients (8 with bacterial meningitis, 18 with aseptic meningitis, 23 with febrile seizures, 6 with rotavirus gastroenteritis-induced convulsions, 16 with epilepsy, 2 with adrenoleukodystrophy, 2 with multiple sclerosis, and 12 control subjects) were enrolled. An analysis of the infection-associated group (bacterial meningitis, aseptic meningitis, febrile seizures, and rotavirus gastroenteritis-induced convulsions) indicated that cerebrospinal fluid Diacron-Reactive Oxygen Metabolite levels in the bacterial meningitis group were significantly higher than in other infection-associated groups. In the bacterial meningitis group, the cerebrospinal fluid Diacron-Reactive Oxygen Metabolite levels obtained after improvement were significantly decreased compared with pre-improvement values. In the noninfection-associated group (epilepsy, adrenoleukodystrophy, and multiple sclerosis), the cerebrospinal fluid Diacron-Reactive Oxygen Metabolite levels in symptomatic epilepsy patients were higher than in cryptogenic epilepsy patients and control subjects, but not significantly. Progressive patients with adrenoleukodystrophy or multiple sclerosis demonstrated high Diacron-Reactive Oxygen Metabolite levels compared with another early-stage adrenoleukodystrophy patient. Oxidative stress may be associated with the pathogenesis of various pediatric central nervous system diseases. Cerebrospinal fluid Diacron-Reactive Oxygen Metabolite levels may correlate with clinical status in these diseases.     

小脑变性相关蛋白2 mRNA在癫痫患者脑组织中的表达及其临床意义

目的了解小脑变性相关蛋白2(CDR2)mRNA在癫痫(EP)患者脑组织中的表达及其临床意义。方法将48例EP患者分成耐药(40例)和非耐药(8例)两组,用基因芯片扫描和FQ-PCR分别检测脑组织中CDR2基因表达,并与对照组比较。结果基因芯片扫描提示CDR2 mRNA在EP患者与对照组中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。FQ-PCR结果与基因芯片扫描一致。结论EP患者脑组织中有CDR2 mRNA表达,由于其表达产物可通过血-脑脊液屏障进入脑脊液(CSF)和血液中,因而检测CDR2 mRNA在血或CSF中的表达产物有可能成为诊断EP的一个重要指标。     

难治性癫痫患者血清和脑脊液中MCP-1表达的研究

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemottractant protein-1 MCP-1)在难治性癫痫患者血清和脑脊液中的表达。方法采用RT-PCR和ELISA技术测定难治性癫痫患者、非难治性癫痫患者、正常对照组血清及/或脑脊液中MCP-1 mRNA及蛋白的含量。结果难治性癫痫患者血清及脑脊液中的MCP-1 mRNA及蛋白的含量较非难治性癫痫明显升高(P<0.01),血清中含量较正常对照组明显增高(P<0.01);非难治性癫痫患者血清中MCP-1 mRNA及蛋白的含量与正常对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论MCP-1在难治性癫痫患者血清及脑脊液中均升高,MCP-1可能参与了难治性癫痫的发病过程。     

耐药性癫痫患者血清和脑脊液P-糖蛋白的表达水平变化及其临床意义

目的 观察耐药性癫痫患者血清和脑脊液中多药耐药基因-1、P-糖蛋白的表达水平变化及其临床意义。方法 选取2014年1月-2016年4月本院收治的耐药性癫痫患者以及同期在本院接受抗癫痫药物治疗控制良好的癫痫患者各85例,分别作为耐药性癫痫组和治疗有效组。另选取健康人群85例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附测定法及荧光定量聚合酶链反应技术检测所有受试人员的外周血清及脑脊液中多药耐药基因-1及P-糖蛋白表达水平,比较不同类型癫痫患者以上两项指标的表达水平变化。结果 与治疗有效组、健康对照组比较,难治性癫痫组患者血清P-糖蛋白及MDR1-mRNA表达水平较其他2组均明显增高(P<0.05,P<0.01); 治疗有效组与健康对照组比较,血清P-糖蛋白及MDR1-mRNA表达水平无明显差异(P>0.05)。与治疗有效组比较,耐药性癫痫组脑脊液P-糖蛋白及MDR1-mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。耐药性癫痫组中不同发作类型患者血清MDR1-mRNA、P-糖蛋白表达水平比较,均无明显差异(P均>0.05)。结论 外周血及脑脊液中多药耐药基因-1、P-糖蛋白的表达水平可以作为癫痫耐药的一项重要指标。     

耐药性癫(癎)患者伴有(癎)样放电的脑组织中SCN8A基因产物的异常表达

目的观察电压门控钠通道SCN8A(sodium channel voltage-gated type VIII alpha,SCN8A)基因在耐药性癫患者脑组织中的表达,探讨其与耐药性癫的关系。方法在基因芯片研究的基础上,采用免疫组织化学、免疫荧光组织化学技术,分析比较40例耐药性癫患者手术切除脑组织标本中SCN8A基因编码的产物钠通道蛋白Nav1.6的表达水平,并与20名对照组进行比较。结果发现SCN8A在耐药性癫患者脑组织中表达上调,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论SCN8A基因在耐药性癫脑组织中表达上调,可能与耐药性癫中样放电的产生和(或)传播有关。     

Somatostatin and beta-endorphin levels in cerebrospinal fluid of nonmedicated and medicated patients with epileptic seizures

Neuropeptides have been proposed to play a role in regulation of the seizure threshold and interictal behavior in experimental models of epilepsy, but there are few studies concerning neuropeptides in human epilepsy. We compared the levels of two peptides, somatostatin (SLI) and beta-endorphin (BEP) in lumbar cerebrospinal fluid (CSF) of unmedicated (N = 18) and medicated (n = 24) epileptic patients with the levels of these peptides in control (n = 20). Peptide levels in the CSF of patients with panic disorder (8) were also evaluated. Patients with chronic medicated epilepsy had a SLl level 80% (p = 0.003, Mann-Whitney U-test) that of the controls, 76% (p = 0.011) that of unmedicated patients, and 84% (p = 0.028) that of the panic group. BEP in the CSF did not differ in unmedicated, medicated and control patients. On the other hand, patients with panic disorder had higher levels of BEP in CSF than did the controls (117%, p = 0.041). In panic patients SLl was at control level. The present study indicates that the peptidergic systems are affected differentially in epilepsy and in panic disorder. Furthermore, there seems to be selectivity in the affect on peptidergic systems during the period when the epilepsy becomes chronic.     

Non-epileptic seizures of the elderly

OBJECTIVE: To characterize non-epileptic seizures (NES) in the elderly and compare their features with NES of a younger control group. METHODS: The database of the epilepsy monitoring unit of the Cleveland Clinic Foundation (CCF) was searched for patients aged 60 years and older having undergone long-term video-/EEG monitoring between 1994 and 2002, with the subsequent diagnosis of NES. Videotapes of all events were evaluated by independent observers. NES were classified based on the clinical manifestations recorded on video, EEG and imaging data, and compared with a control group of younger adults with NES. RESULTS : Thirty-nine elderly patients were included. Seventeen of them (44%) had NES only, six (15%) had both epilepsy and NES. The control group consisted of 20 patients, two of them had NES and epilepsy. The NES were classified as physiological in 10 elderly patients (43%) and one control patient. They included TIA, syncope, movement disorders and sleep disorders. Psychogenic NES were found in 13 elderly and 19 control patients and were associated with somatoform disorders, anxiety disorders, mood disorders and reinforced behavior pattern. Psychogenic NES consisted of predominant motor activity in 8 (61%) elderly and 13 (68%) control patients, unresponsiveness in 4 (31%) elderly and 2 (11%) control patients and subjective symptoms in 1 (8%) elderly and 4 (21%) control patients. Twelve (71%) of the patients of each group without evidence for epilepsy were on anticonvulsant drugs at the time of admission. CONCLUSION: NES are a frequent problem in elderly patients referred to a comprehensive epilepsy center. In contrast to a younger control group, physiological and psychogenic NES are equally frequent in the elderly. Loss of responsiveness was seen in only 20% of patients with psychogenic NES. Although most of the patients did not have any evidence for epilepsy, more than two thirds of these patients had been placed on anticonvulsive drugs.     

神经元癫癇模型miRNA-212对BDNF/TrkB信号转导通路影响的研究

目的探讨海马神经元癫癇模型转染微小RNA（mi RNA）-212对脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸蛋白激酶B（Trk B）信号转导通路的影响。方法经体外培养7 d的大鼠海马神经元（正常对照组）,通过无镁离子细胞外液处理（3 h）方法建立癫癇神经元模型（癫癇模型组）,继而以含镁离子正常细胞外液与慢病毒稀释液转染构建mi RNA-212慢病毒表达载体;免疫荧光双染法、膜片钳技术和免疫印迹法观察转染mi RNA-212对BDNF/Trk B信号转导通路的影响。结果无论是正常海马神经元或癫癇神经元模型,与BDNF共培养后其磷酸化Trk B（p Trk B）/Trk B比值均显著升高（P=0.001）,表明BDNF/Trk B信号转导通路被激活;转染mi RNA-212后,癫癇神经元模型p Trk B/Trk B比值降低并低于未转染者（P=0.001）,提示BDNF/Trk B信号转导通路受到抑制。结论 BDNF具有激活海马神经元BDNF/Trk B信号转导通路作用,而转染mi RNA-212可抑制BDNF/Trk B信号转导通路。     

耐药性癫痫患者脑脊液HSPBAP1和EML5表达变化的临床研究

目的观察热休克蛋白27相关蛋白1（HSPBAPl）和棘皮动物微管结合蛋白类似蛋白5（EML5）在耐药性癫痫患者脑脊液中的表达变化,探讨其用于耐药性癫痫早期诊断的临床价值。方法根据纳入标准共选择39例耐药性癫痫患者和性别、年龄与之相匹配的健康志愿者40例入组,经腰椎穿刺术采集脑脊液标本,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测HSPBAPl和EML5。结果耐药性癫痫组患者脑脊液HSPBAP1和EML5表达水平分别为（0．17±0．03）和（0．13±0．02）,正常对照组为（0．10±O．03）和（O．08±0．02）,低于耐药性癫痫组且差异具有统计学意义（t=3．239,3．294;均P：O．002）。结论耐药性癫痫患者脑脊液HSPBAPl和EML5表达水平明显升高,可为耐药性癫痫的诊断提供新的途径,有助于耐药性癫痫的早期诊断。     

难治性癫(癎)相关耐药蛋白在局灶性皮质发育不良脑组织中的表达

目的 通过对P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋白在难治性癫痫相关局灶性皮质发育不良脑组织中表达部位的初步研究,以及对其在不同程度病变脑组织中表达量的比较,进一步阐明难治性癫疴的耐药机制,为癫(癎)患者的临床合理用药提供理论依据.方法 选取16例难治性癫(癎)患者手术切除脑组织标本作为患者组(局灶性皮质发育不良Ⅰ型和Ⅱ型患者各8例),5例无癫(癎)发作病史的胶质瘤患者手术切除脑组织标本的非病灶区域作为对照组.应用Envision二步法进行免疫组织化学标记,观察3种耐药蛋白在脑组织中的表达部位和表达强度;应用Western blot法进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,对3种耐药蛋白在脑组织中的表达进行定量分析.结果 P-糖蛋白主要表达于毛细血管内皮细胞,多药耐药相关蛋白主要表达于脑组织内的神经元成分,肺耐药相关蛋白的表达则涌盖了毛细血管内皮细胞、气球细胞及病灶区域部分基质.3种耐药蛋白在局灶性皮质发育不良脑组织中的表达均显著高于对照组脑组织(P-糖蛋白:0.520±0.121,多药耐药蛋白:0.132±0.018,肺耐药相关蛋白:0.092 4-0.018,U=0.000,P<0.01),其中P-糖蛋白和肺耐药相关蛋白在局灶性皮质发育不良Ⅱ型患者的病灶区域(3.809±0.842、0.655±0.303)表达高于病灶周围区域(2.636 4±0.622、0.290±0.096,U=6.000、4.500,P<0.01).结论 P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋白在不同程度的局灶性皮质发育不良脑组织中具有不同的表达部位和表达量,提示其作用机制和作用强度有所差异.