多发性硬化中神经元的损害

多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）是一种原发于中枢神经系统的以炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。目前认为MS的一系列症状的产生和中枢神经系统中神经元的髓鞘缺失有关。所以，针对MS的治疗和科研工作都是围绕着如何减轻炎症、阻止髓鞘破坏和促进髓鞘修复而展开的。但是在一些特殊类型的MS中，单纯的炎症和脱髓鞘已经不能完全解释患者的神经功能障碍，     

神经干细胞治疗多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是青年和中年非外伤神经残疾最常见的原因,估计美国有四十万人受累,全世界有两百万MS患者。MS特征为炎症、脱髓鞘、轴索变性、神经失能累积,在疾病进程中神经轴索结构受累特征性表现为神经元凋亡、树突丢失、横断脱髓鞘的轴索[1]。MS病因至今仍然不甚明确,可能与环境因素(病毒感染等)和遗传易感性有关。目前认为MS是一种自身免疫性疾病,是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑脊髓白质损伤为主的疾病,复发率和致残率高。神经干细胞(neural stem cells,NS…     

多发性硬化轴索和神经元变性(综述)

通过磁共振和形态学研究发现 ,不断积累的轴索损伤是大多数多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)患者进行性功能丧失的病理基础 ,而炎症和慢性脱髓鞘病变可能是轴索横断的原因 ,故将 MS看成一种炎性神经变性疾病的观点对其临床治疗、患者监护以及未来治疗方案都有重要意义。     

慢性炎症性脱髓鞘性多神经病的轴索损害

目的探讨慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）的轴索病理改变。方法对18例CIDP患者进行电生理和腓肠神经的病理检查，分析不同患者的腓肠神经病理改变特点，并对病理改变不同的两组进行临床、电生理及病理比较。结果5例以脱髓鞘改变为主者，主要出现薄髓鞘神经纤维和有髓神经纤维的洋葱球样结构，其中3例出现轴索损害。8例以轴索损害为主者，主要出现有髓神经纤维的Wallerian变性和再生簇结构。3例出现有髓神经纤维的髓鞘和轴索混合性损害。2例轻微病理改变。脱髓鞘损害为主者和轴索损害为主者的单核细胞浸润程度无明显差异，且两者可同时存在脱髓鞘和轴索损害的电生理改变特点。结论轴索损害是CIDP比较常见的病理改变，不应当作为该病的绝对排除标准。单核细胞的浸润是一种普遍改变。     

多发性硬化与血管改变及相关因素的关系

多发性硬化（multiple sclerosis, MS）是一种中枢神经系统（CNS）炎症性脱髓鞘疾病,其起因和病理学机制尚未完全阐明.目前MS病理改变方面的研究主要集中于MS斑块的炎症性改变、脱髓鞘、轴索和少突神经胶质细胞的丢失等方面.然而,MS病灶也存在着明显的血管改变,值得进一步研究.     

重视中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的神经保护治疗

正中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating disorders,IIDDs)是一类以累及中枢神经系统的无菌性炎性反应及其导致的组织损伤为主要特征的疾病~([1])。复发-缓解型多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitisoptica spectrum disorders,NMOSD)是我国最常见的IIDDs,其他较少见的类型包括进展型MS、Marburg型MS、同心圆硬化、Schilder病及急性播散性脑脊髓炎(acute     

多发性硬化的灰质病变

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是常见中枢神经系统疾病,以白质炎性脱髓鞘病灶、胶质瘢痕形成及轴索损伤为特点,被认为是针对髓磷脂抗原的自身免疫反应性疾病。自上世纪90年代即发现MS患者的灰质受到累及,随着病理及影像学技术的发展,MS灰质病变得到更充分的认识。现在认为灰质损害是MS的重要表现,是患者永久性功能残疾的关键因素。一、MS皮质损害的机制     

多发性硬化治疗中值得商榷的问题

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是引起青壮年残障的较常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘病，其治疗研究已取得一定进展。合理治疗MS能改善患者的残障程度，降低复发率。治疗MS应以循证医学为依据，根据其病理生理机制，结合国内外专家和个人经验以及患者的经济条件和意愿，进行合理治疗。目前国内治疗MS因受经济条件和医疗保险报销等因素限制，只有极少数MS患者能用干扰素-β治疗，绝大多数患者还是使用肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗，存在的一些问题值得商榷。     

孤立病灶的脱髓鞘与多发性硬化患者血清谷氨酸脱羧酶抗体的变化

多发性硬化（MS）是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。近年来研究表明，在第1次脱髓鞘发作时为数相当多的患者存在了MS样改变，且随访发现超过半数在未来5～10年发展成临床确诊的MS（CDMS）。目前将临床上只有1次发作和1个部位受累的脱髓鞘病变称为临床孤立综合征（clinically isolated syndromes，CIS）。     

中枢神经系统炎性脱髓鞘损伤髓鞘再生的细胞学治疗

多发性硬化（MS）损伤的病理特征是髓鞘脱失。髓鞘再生近年来被认为是自身免疫性脱髓鞘疾病，尤其是MS治疗中非常有前景的方向。髓鞘再生治疗可分为内源性和外源性，所以大量的临床和实验研究都集中于通过外源性移植细胞或通过促进内源性再生机制来获得中枢神经系统脱髓鞘区域的髓鞘再生，并均取得一定的成功。本文对近年来MS髓鞘再生的细胞学治疗的现状和神经科学背景及再生髓鞘治疗的将来可能发展方向进行了评述。     

多发性硬化40例临床分析

多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘疾病，近十年来，对MS的诊断和治疗有很大的进展．本文对临床已确诊的MS患者进行临床分析，并与国内外有关文献对比，从而对MS的诊断和治疗方面某些问题给以探讨。     

多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1]。目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧     

多发性硬化2017版McDonald诊断标准的修订背景、内容及意义

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症性脱髓鞘病,持续炎症反应导致脱髓鞘、轴索损伤及代偿能力丧失是临床复发和残疾进展的原因~([1-2])。自1993年首次报道疾病修饰疗法(disease modifying therapy,DMT)能减少复发和残疾进展以来,已有多种DMT成功治疗MS,尽早并准确诊断MS的实践需求是MS诊断标准不断修订的原动力。2018年2月     

多发性硬化周围神经损伤的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索损害和进行性神经功能障碍为主要特征[1]。传统的观点认为,多发性硬化病灶多位于侧脑室周围,病变可累及视神经、脑室周围白质、脑干、小脑和脊     

中枢神经系统炎性脱髓鞘病的研究进展(述评)

近年来对于多发性硬化(MS)的病理机制、治疗等方面研究取得了较大的进展，特别是从病理上不仅注意到免疫细胞的浸润、髓鞘脱失和少突胶质细胞的损害，而且特别注意到轴索的损害。此文就MS、同心圆硬化以及播散性脑脊髓炎等炎性脱髓鞘疾病的临床研究进展做简要介绍并述评。     

多发性硬化的常用免疫调节药物

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。病理上以髓鞘的炎性损伤伴不同程度的轴索丢失为特点。病变常累及脑、脊髓和视神经等部位,有空间多发及时间多发的临床特点。MS的病因至今不明,其发病机制可能与针对髓鞘成     

恩再适联合皮质激素治疗多发性硬化周围神经损害的临床研究

<正>多发性硬化(MS)是一种免疫介导的以攻击中枢神经系统中髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病理上以中枢神经系统白质中多发性炎性脱髓鞘和胶质增生所形成的硬化斑为特征,临床上则以缓解复发的神经系     

神经系统自身免疫性疾病发病机制与治疗研究进展

神经系统自身免疫性疾病是以自体免疫细胞、免疫分子等攻击神经系统为主要病理机制的自身免疫性疾病,可发生在中枢神经系统、周围神经系统及神经-肌肉接头处,导致神经元或轴索损伤、髓鞘脱失、神经-肌肉接头破坏等病理改变.在中枢神经系统以多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎(NMO)为代表,在周围神经系统以急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)如格林.巴利综合征(GBS)为代表,神经.     

多发性硬化的规范化评估：泛长三角多发性硬化诊疗协作组专家建议(2023)

多发性硬化(MS)是累及中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘疾病，疾病发展轨迹个体差异极大，其治疗强调“个体化”。随着越来越多的疾病修正治疗药物在中国获批，亟需制定适合中国实际情况的MS评估规范，以满足MS患者的病情监测和治疗决策的需要。泛长三角MS诊疗协作组专家就此反复讨论，认为MS的评估是结构化的，应包括：病史和近况采集、神经功能评估、磁共振成像评估、眼科评估和实验室评估，并应遵循事先设定的规范和一定的时间间隔纵向推进。上述内容已形成专家建议，以文中呈现。     

中国北方地区格林—巴利综合征

对４４例中国北方急性驰缓性瘫综合征患者进行连续临床观察和磁刺激运动诱发电位（ＭＥＰ）测定，发现４１例有脱髓鞘，占９３．２％，其中３１例以脱髓鞘为主，７例合并可疑轴索损害，３例合并轴索损害；另外的３例中，２例为可疑轴索损害，１例以轴索损害为主。认为１９９１年夏季在中国北方发生的急性软瘫综合征是以脱髓鞘为主的ＧＢＳ。而将病改为“中国软瘫综合征”或“急性运动轴索神经病”是不适当的。