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1.
目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。  相似文献   

2.
目的初探抑郁症患者认知行为干预与细胞免疫功能异常的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测25名采用认知行为干预联合帕罗西汀治疗及25名单用帕罗西汀治疗的抑郁症治疗前后与20名健康对照的血清白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)水平。结果两组抑郁症患者治疗前血清IL-1β和IL-6水平显著高于对照组(P〈0.01),治疗后与对照组无明显差异(P〉0.05);治疗后两组抑郁症患者血清IL-1β和IL-6水平差异无显著性意义(P〉0.05)。结论抑郁症存在免疫激活现象,心理治疗联合药物治疗抑郁症疗效优于单用药物治疗,两种治疗方法均可使IL-1β和IL-6水平降低。  相似文献   

3.
目的 探讨血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)在急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)中的动态变化,并分析两者与ACI病情严重性之间的关系.方法 83例ACI患者在发病24 h内入院,分别在入院后第1、3、7d抽血,采用酶联免疫吸附法动态监测血清IL-1β、IL- 18的水平,采用欧洲卒中神经功能缺损评分(European Stroke Scale,ESS)评价ACI的严重程度.同时监测32例健康成人的血清IL-1β、IL- 18的水平作为对照.结果 ACI组IL- 1β、IL- 18水平在发病后第1、3d明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),第7d呈下降趋势. ESS与IL-1β,IL-18值呈负相关.结论 在ACI发病后血清IL- 1β、IL-18水平升高,说明炎性免疫因素可能参与ACI发生、发展过程,血清IL- 18水平能反映ACI病情及严重程度.  相似文献   

4.
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、可溶性白细胞介素-6受体(soluble interleukin-6 receptor.sIL-6R)水平变化及其与痴呆严重程度的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测46例AD患者(AD组)、33名年龄匹配健康者(对照组)和40例脑梗死患者(CI组)血清IL-10、sIL-6R水平。结果 AD患者血清IL-10水平较正常对照组和CI组均明显降低,但对照组与CI组间差异无显著性。AD患者血清sIL-6R水平较正常对照组明显升高并随痴呆程度加重而不断上升;CI组中血清sIL-6R水平也明显高于对照组.但AD组和CI组间差异无显著性。结论 AD患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化提示免疫炎性机制参与了AD的发病。  相似文献   

5.
目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。  相似文献   

6.
目的 分析血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra)、IL-1Ra/IL-1β比值在颅内外血管狭窄支架成形术后血清中的变化以及与再狭窄的关系,同时探讨IL-1β与IL-1Ra水平之间的相关性.方法 选择自2008年4月至2009年3月31例在四川省人民医院神经内科接受颅内外支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,就术前、术后1 h、1 d、3 d、5 d以及造影复查(术后6~12个月)时血清IL-1β、IL-1Ra和IL-1Ra/IL-1β比值以及血管再狭窄情况进行分析.结果 本组31例患者在31根血管上放置31枚支架,随访6~12个月,6例出现了再狭窄(19.35%),超过50%的再狭窄为3例,余3例在10%~30%之间.2组患者术前IL-1β、IL-Ra、IL-1Ra/IL-1β比值差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β与IL-Ra呈正相关(r=0.444,0.881;P均<0.05);术后1 h、1 d、3 d、5 d 2组患者IL-1β、IL-Ra水平均明显高于术前,差异有统计学意义(P<0.05);术后6~12个月复查时2组IL-1β、IL-Ra水平无明显差别(P>0.05),但再狭窄患者IL-1Ra/IL-1β比值明显低于未再狭窄患者,差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β与IL-R呈正相关(r=0.531,0.953;P均<0.05).结论 血清IL-1β、IL-1Ra与支架术后的炎性过程有关,两者的免疫失调状态可能与再狭窄有关.IL-1Ra/IL-1β比值的变化可做为再狭窄监测的指标.  相似文献   

7.
目的癫痫发作间期外周血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量分析及意义。方法 ELISA法分别测定53例癫痫患者发作间期及30例正常人外周血清中IL-1β和IL-6含量,对癫痫组和正常组之间,同时对癫痫患者组内进行性别、年龄、病程、发作频度、间期脑电的正异常、起源区域局限性(局限和广泛)进行比较,实验数据(含量)结果用x±s表示,两样本采用秩和检验。结果癫痫组与正常组之间IL-1β和IL-6外周血液血清中含量的差异均有统计学意义;癫痫组不同发作频度之间IL-6血清中含量的差异有统计学意义,不同发作频度对于IL-1β含量无统计学意义;癫痫组不同性别、年龄、病程、间期脑电(正常和异常)、起源区域(局限和广泛)血清中IL-1β和IL-6含量的差异均无统计学意义。结论发作间期IL-1β和IL-6在外周血清中的含量因癫痫而发生变化,癫痫患者的免疫系统处于活化状态,证明两种细胞因子参与癫痫活动,血清中IL-6含量与发作频度有关。  相似文献   

8.
目的探讨脑出血破入脑室患者血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)动态变化及其与脑循环动力学指标及病情的关系。方法采用双抗体夹心法测定32例脑出血破入脑室患者出血后24 h、72 h、7 d和14 d时的血清IL-1β、IL-6水平,并与40例健康体检者进行对照;测量相应时间的脑循环动力学指标;患者入院时进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果患者血清IL-6在各时间点上均增高,在发病24 h时即达高峰,14 d水平与对照组比较仍高。患者各时间点IL-1β较对照组均高,峰值时间约在第7天。患者脑循环动力学检查(CVDI)发现血管阻力(R)及临界压力(CP)变化较大,在第7天到达峰值,其后下降。以GCS评分分成轻、中、重3组,IL-6及IL-1β在轻组和重组间有明显差异(P<0.05及P<0.01),重组高;患者血清IL-1β、IL-6水平与GCS呈负相关,与入院第7天脑循环动力学检查中患侧R及CP呈正相关,与第7天患侧平均血流量(Qmean)负相关。结论脑出血破入脑室患者血清IL-1β、IL-6水平增高可提示病情严重程度,并对可能发生的继发性脑血管痉挛和脑的缺血性损害有提示意义。  相似文献   

9.
目的 在细胞因子水平探讨精神分裂症和抑郁症病理机制的异同.方法 首发精神分裂症和首发抑郁症患者各30例,分别单一接受利培酮(6 mg/d)、帕罗西汀(20 mg/d)治疗6周,治疗前后用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神分裂症患者,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁症患者.用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前后患者组和30名正常对照的血浆白细胞介素2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(slL-2R)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)的浓度.结果 ①治疗前,2个患者组的血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均高于正常对照组(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05),而IL-2、IL-6、sIL-6R低于抑郁症组(P<0.05).②治疗后,精神分裂症组血浆IL-2、sIL-6R较治疗前下降(P<0.05),抑郁症组血浆IL-2、sIL-2R、IL-6、sIL-6R均较治疗前下降(P<0.05);精神分裂症组血浆sIL-2R高于抑郁症组(P<0.05).而IL-2、sIL-6R低于抑郁症组(P均小于0.05).③精神分裂症组治疗前后血浆IL-2变化率与PANSS总分减分率正相关(r=0.64,P<0.001);抑郁症组治疗前后血浆IL-2和IL-6的变化率均与HAMD总分减分率正相关(r=0.42,P:0.02;r=0.54,P=0.002).结论 精神分裂症和抑郁症细胞因子均存在异常,提示二者可能存在共同的病理机制,但细胞因子表达的差异可能与二者存在不同的生物学基础有关.  相似文献   

10.
目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.  相似文献   

11.
抑郁症和广泛性焦虑症的免疫功能对照研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨抑郁症 (MD)和广泛性焦虑症 (GAD)病人在免疫学方面的差异性。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 38例MD病人 (抑郁组 )、30例GAD病人 (焦虑组 )、30名健康人 (正常对照组 )的血清白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 8(IL 8)、可溶性白细胞介素 6受体 (SIL 6R)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,使用汉密顿抑郁量表 (HAMD)和汉密顿焦虑量表 (HAMA)对抑郁组和焦虑组病人进行评定。结果 抑郁组IL 2、SIL 6R、IL 8水平高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;焦虑组SIL 6R、IL 8水平高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,IL 6水平低于正常对照组 (P <0 0 5 )。焦虑组和抑郁组比较 ,焦虑组SIL 6R水平高于抑郁组 (P <0 0 5 ) ,IL 2 ,IL 6低于抑郁组 (P <0 0 5 )。抑郁组和焦虑组的各种免疫学指标与精神病理学评分均无明显相关性。结论 抑郁症和广泛性焦虑性病人可能具有不同的免疫机制 ,血清IL 2、IL 6、SIL 6R的检测可能有助于二者的鉴别。  相似文献   

12.
目的探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与抑郁状态的关系。方法选取2015年2月至2016年12月在本院治疗的脑梗死患者110例,检测患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平,同时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评价患者抑郁情况。结果共有34例患者并发抑郁(抑郁组),76例无抑郁(非抑郁组);抑郁组患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(18.11±4.22)μmol·L~(-1)、(40.22±3.81)ng·L~(-1)和(37.80±7.10)ng·L~(-1),明显高于非抑郁组患者(P0.05);重度抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(23.55±2.06)μmol·L~(-1)、(57.91±3.80)ng·L~(-1)和(58.73±7.05)ng·L~(-1),明显高于中度抑郁和轻度抑郁患者(P0.05);患者抑郁程度与血清Hcy、IL-1和TNF-α呈正相关(rs=0.611、0.523和0.552,P0.05)。结论脑梗死后抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α明显升高,可能与脑梗死后抑郁的发生发展有一定的关系,值得进一步研究。  相似文献   

13.
缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比,IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高(P<0.05);第7d结果相差不大(P>0.05);IL-10在第1、3、7d逐渐增高(P<0.05)。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发。  相似文献   

14.
目的探讨精神分裂症中核转录因子-κB(NF-κB)活性与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及其血清蛋白水平的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定83例首发精神分裂症患者和65名健康对照外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB的活性,同时采用ELISA和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白水平和PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。结果患者组的NF-κB活性及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.578、0.532、0.536、0.454,P均小于0.05),而对照组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.456、0.549、0.519、0.513,P均小于0.05)。两组中NF-κB的活性与血清IL-6及其mRNA均无明显相关(P均大于0.05)。结论精神分裂症患者存在免疫激活,激活状态的PBMC是细胞因子的主要来源之一;精神分裂症中活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。  相似文献   

15.
目的:探讨伴躯体疼痛抑郁障碍患者血清白细胞介素-6(IL-6)水平及与躯体疼痛的相关性。方法:采用HAMD-17评估及视觉模拟评分(VAS)评估抑郁障碍患者,依据躯体疼痛症状的定义将抑郁障碍患者分为伴躯体疼痛组(疼痛组,32例)、不伴躯体疼痛组(单纯组,31例),同期入组30名健康对照组;采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果:1疼痛组HAMD-17总分、焦虑因子分高于单纯组[(23.4±4.0)vs(20.6±2.8),(9.4±1.7)vs(8.1±1.2))],差异均有统计学意义(t=3.297,3.627;P=0.002,0.001);2疼痛组血清IL-6浓度为(14.5±2.3)pg/ml,单纯组为(12.5±2.2)pg/ml,对照组为(11.3±2.3)pg/ml,疼痛组高于单纯组(d=2.0,P=0.001),单纯组高于对照组(d=1.2,P=0.041),差异均有统计学意义;3疼痛组血清IL-6浓度与VAS评分呈显著正相关(r=0.382,P=0.031)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁障碍患者血清IL-6浓度较不伴躯体疼痛的抑郁障碍患者高,IL-6可能参与了抑郁障碍患者躯体疼痛症状的产生。  相似文献   

16.
目的:检测帕金森病(PD)患者血清及脑脊液(CSF)中IL-2、IL-6和IL-10含量,为深入研究细胞免疫与PD的关系及从炎症角度干预提供实验依据.方法:采用双抗体夹心ELISA法测定PD组血清及CSF中IL-2、IL-6和IL-10的含量,并与对照组(同期体检健康者)比较.结果:PD组血清IL-2、IL-6和IL-10含量均高于对照组( P〈0.01,P〈0.05);PD组CSF中IL-6含量高于对照组( P〈0.05).新发PD患者、服左旋多巴制剂及服非左旋多巴制剂组PD患者血清及CSF中 IL-2、IL-6、IL-10含量与对照组比较,差异均无统计学意义( P〉0.05).PD组血清及CSF中IL-2、IL-6、IL-10含量与年龄、病程、Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期、UPDRS-Ⅱ和UPDRS-Ⅲ评分间均无相关性.结论:①PD患者存在血清及CSF中IL-2、IL-6和IL-10水平的改变,PD发病与细胞免疫功能失调有关; ②PD细胞免疫状态的改变不能归因于外源性多巴胺的摄入.  相似文献   

17.
目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P>0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P<0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P<0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.  相似文献   

18.
目的研究高龄抑郁症患者血清BDNF、SP、IL-18表达水平及临床意义。方法选择2016年7月~2018年1月在本院就诊的128例高龄抑郁症患者作为研究对象,根据抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)评分将其分为轻度抑郁组(40例)、中度抑郁组(45例)、重度抑郁组(43例);另选择40例体检健康者作为对照组。比较四组的血清BDNF、SP、IL-18水平和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、生活质量量表(WHOQOL-BREF)。结果对照组的血清DBNF水平显著高于中度、重度抑郁组,SP、IL-18水平显著低于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05);对照组与轻度抑郁组的血清DBNF水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。对照组的HAMD、HAMA评分显著低于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05)。对照组的WHOQOL-BREF总分显著高于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血清BDNF、SP、IL-18水平对预测高龄患者抑郁症程度可能有一定的临床价值。  相似文献   

19.
目的探讨白细胞介素6(IL-6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)在不同类型Guillain-Barre综合征(GBS)免疫发病机制中的作用.方法采用酶联免疫法对急性运动轴索性神经病(AMAN)和急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)患者血清中IL-6及sIL-6R水平进行检测.结果 AMAN和AIDP患者急性期血清中IL-6水平显著升高,且与病情有关,而sIL-6R水平却无明显升高.AMAN组与AIDP组相比,IL-6及sIL-6R含量均无显著差异.结论 IL-6在AMAN和AIDP免疫发病机制中均起重要作用,其作用在两者之间无显著差异.sIL-6R在GBS发病中不起重要作用.  相似文献   

20.
目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比,IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高(P〈0.05);第7d结果相差不大(P〉0.05);IL-10在第1、3、7d逐渐增高(P〈0.05)。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发。  相似文献   

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