胸部开放伤海水浸泡致ALI犬体内SP-A、B的变化

目的探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制。方法16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只。S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不注入海水。所有犬持续观察6h。采用ELISA法检测灌注前(0h)及灌注后2、4、6h的TNF-α、IL-8,肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化。于灌注后6h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、SP-B的含量。实验结束后处死动物,留取肺组织块匀浆测定SP-A、SP-B含量,并行肺病理组织学检查,采用免疫组化染色观察SP-B在肺内的表达情况。结果S组海水灌注后4、6h时BALF及血清中IL-8、TNF-α均显著高于C组(P<0.05)。S组BALF及肺组织匀浆中SP-A、SP-B含量明显减低,血清中SP-A(灌注后4、6h)、SP-B(灌注后6h)含量增加(P<0.05),但C组SP-A、SP-B的改变不明显。S组肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较C组明显减少,SP-B蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论胸部开放伤后海水浸泡致ALI时肺...     

急性肺损伤发病过程中IL-6与肺表面活性蛋白SP-A、SP-B的关系研究

目的:分析急性肺损伤中IL-6与肺表面活性蛋白-A(surfactant protein A,SP-A)和SP-B的含量变化及其相互关系,探讨急性肺损伤的发病机制.方法:用Wistar大鼠复制油酸性急性肺损伤动物模型,在不同时间点收集急性肺损伤大鼠血清标本及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF),用放射免疫法测定血清细胞因子IL-6的动态变化;采用ELISA法检测BALF中SP-A、SP-B含量的变化.结果与结论:急性肺损伤后大鼠血清中细胞因子IL-6的分泌水平显著上升(P<0.05), 而BALF中SP-A、SP-B含量显著降低,且血清中IL-6含量升高与BALF中SP-A、SP-B下降幅度呈显著负相关.结果提示急性肺损伤中IL-6分泌的升高与肺表面活性蛋白SP-A、SP-B含量的降低有显著的相关关系,炎症细胞因子IL-6 可能通过影响SP-A、SP-B的表达产生致病作用.     

乙酰半胱氨酸溶液对急性肺损伤肺泡灌洗液中炎性因子及肺表面活性蛋白的影响

 目的 探讨乙酰半胱氨酸溶液对急性肺损伤肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性因子及肺表面活性蛋白的影响。方法 选取2017-02至2020-01医院收治的急性肺损伤患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例,两组入院后均行支气管肺泡灌洗,并均给予机械通气,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予吸入用乙酰半胱氨酸溶液。观察两组治疗后肺功能指标及氧饱和度情况,比较治疗前后BALF中TNF-α、IL-1β及NF-kB表达情况。对两组治疗前后肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)及肺泡表面活性蛋白-B(SP-B)的变化情况进行分析。结果 治疗后观察组血气指标、肺功能指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后BALF中TNF-α、IL-1β及NF-kB水平均较治疗前下降,观察组较对照组下降更明显,差异有统计学意义 (P< 0.05)。治疗后观察组SP-A及SP-B水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论 吸入乙酰半胱氨酸溶液可减轻急性肺损伤的炎性反应,改善肺功能,并上调肺表面活性蛋白水平,对肺损伤有保护作用。     

己酮可可碱对胸部开放伤海水浸泡犬肺血管通透性的作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺微血管通透性的作用。方法建立胸部开放伤后海水致ALI动物模型,12只犬随机分为机械通气组(A组)、机械通气 PTX组(B组),分别给予救治,检测动脉血气、血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子、伊文氏蓝(Evans blue)漏出指数、肺干湿重比及肺组织学变化。结果12只犬致伤后血氧分压显著降低,伤后6h达到ALI诊断标准。两组犬救治后氧分压均显著升高。与A组比较,B组外周血TNF-α水平、BALF白蛋白含量及Evans blue漏出指数显著降低。结论PTX能够抑制TNF-α的产生,降低肺微血管通透性,对胸部开放伤后海水浸泡致ALI有一定的保护作用。     

海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较

目的 通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别.方法 90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验.气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化.结果 大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05).海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05).病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻.结论 海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重.     

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

Objective To compare the extent of acute lung injury (ALl) and changes in surfactant proteins A (SP-A) and B (SP-B) induced by seawater and freshwater immersion following open chest injury in dogs. Methods The animal model was established by seawater and freshwater injection into the thoracic cavity after open chest injury. All the experimental animals were observed for 6 hours, during which blood gas analysis, levels of TNF-α and IL-8, contents of SP-A and SP-B in the lung and blood serum were measured at different time points. Pulmonary histopathology and SP-B immuno-histochemistry were measured after the animals were sacrificed at the end of the experiment. Results Both seawater immersion and freshwater immersion could induce hypoxemia, with the extent of hypoxemia for the seawater immersion group (SG) being obviously much severer than that of the freshwater immersion group (FG) (P < 0.05). The levels of IL-8 and TNF-α in blood serum and BALF of both experimental groups were significantly higher than those of the control group (CG) (P<0.05). Pulmonary pathological lesion was noted in both SG and FG, with that of SG being severer than that of FG. The levels of SP-A and SP-B in BALF in SG and FG all decreased significantly(P <0.05) ,while the levels of SP-A and SP-B in blood serum increased gradually (P < 0.05). Type Ⅱ alveolarepithelial cells with SP-B positive in the lung decreased in both experimental groups, with grey scale values being significantly lower than that of CG. And significant deviation was observed between SG and FG (P <0.05). Conclusions Pulmonary lesion induced by seawater immersion after open chest injury was severer than that induced by freshwater immersion.     

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

Objective To compare the extent of acute lung injury (ALl) and changes in surfactant proteins A (SP-A) and B (SP-B) induced by seawater and freshwater immersion following open chest injury in dogs. Methods The animal model was established by seawater and freshwater injection into the thoracic cavity after open chest injury. All the experimental animals were observed for 6 hours, during which blood gas analysis, levels of TNF-α and IL-8, contents of SP-A and SP-B in the lung and blood serum were measured at different time points. Pulmonary histopathology and SP-B immuno-histochemistry were measured after the animals were sacrificed at the end of the experiment. Results Both seawater immersion and freshwater immersion could induce hypoxemia, with the extent of hypoxemia for the seawater immersion group (SG) being obviously much severer than that of the freshwater immersion group (FG) (P < 0.05). The levels of IL-8 and TNF-α in blood serum and BALF of both experimental groups were significantly higher than those of the control group (CG) (P<0.05). Pulmonary pathological lesion was noted in both SG and FG, with that of SG being severer than that of FG. The levels of SP-A and SP-B in BALF in SG and FG all decreased significantly(P <0.05) ,while the levels of SP-A and SP-B in blood serum increased gradually (P < 0.05). Type Ⅱ alveolarepithelial cells with SP-B positive in the lung decreased in both experimental groups, with grey scale values being significantly lower than that of CG. And significant deviation was observed between SG and FG (P <0.05). Conclusions Pulmonary lesion induced by seawater immersion after open chest injury was severer than that induced by freshwater immersion.     

胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤犬模型的实验研究

目的 构建胸部开放伤后海水灌人胸腔致急性肺损伤(ALI)犬模型,为探讨海水及其成分对肺直接损伤的机制及其治疗提供研究平台.方法 选择12只健康杂交犬,随机分为2组,即单纯气胸组和模型组,每组6只.观察2组呼吸频率、动脉血气、血流动力学、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质测定、肺微血管通透性变化及肺组织学变化.结果 模型组犬致伤后6 h较单纯气胸组动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(P＜0.05),并且＜300,电解质及渗透压明显升高,平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)下降明显(P＜0.05),外周血浆炎症介质、BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较单纯气胸组均显著升高,Evans Blue漏出指数(ELI)、肺含水量均显著高于单纯气胸组,肺干/湿重比(D/W)显著低于单纯气胸组,肺组织病理学变化明显,符合ALI病理改变.结论 胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI,模型建立成功,为进一步研究胸部开放伤后海水灌入胸腔致ALI的救治提供了前提条件.     

胸部开放伤后海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤(ALI)早期前B细胞集落刺激因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)水平的变化及可能作用.方法 16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组(对照组)和伤后胸腔海水灌注组(海水组),于胸部开放伤后海水灌注前(0 h)、灌注后6 h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本.测血浆渗透压和肺泡通透指数;酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中PBEF的含量;Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度,Real-time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达.结果 海水组动物PBEF蛋白[(3014.16±883.47)ng/L]明显高于对照组[(1060.94±251.08)ng/L];Westernbloting量化值比较:海水组为(0.233±0.037)ng/L,对照组为(0.154±0.013)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);PBEF mRNA:量化相对值海水组为5.27±0.05,对照组为0.65±0.12,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PBEF浓度明显升高,与血浆渗透压明显相关(r=0.744,P<0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高,与海水高渗有关;PBEF参与ALI病理生理过程,可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

不同环境对海水浸泡犬复合型颅脑火器伤的影响

目的 探讨陆地与海上不同环境条件对海水浸泡犬复合型颅脑火器伤的影响.方法 成年健康犬30只,制作成复合型颅脑火器伤动物模型(颅脑火器伤+开放性胸部伤+开放性腹部伤+烧伤).动物致伤后随机分为3组,即A组(陆地非海水浸泡)、B组(陆地海水浸泡)和C组(海上海水浸泡),每组10只.采用:Powlab/8sp生理记录仪动态监测体温、呼吸(R)、心率(HR)和平均动脉压(MAP)的变化,监测血气分析和血电解质变化.结果 C组伤情明显重于A组和B组,表现为生命体征紊乱,呼吸明显加快,循环、体温调节功能障碍,低体温,血浆渗透压升高,高钠、高氯血症,代谢性酸中毒,导致动物生存时间缩短,死亡率增加.结论 海上环境对海水浸泡复合型颅脑火器伤犬的生命体征和生化指标均有明显影响.     

海水浸泡胸部开放伤早期救治效果的影响因素分析

目的对胸部开放伤后海水浸泡的实验动物进行早期紧急救治,探讨影响救治效果的因素.方法实验动物分为两组.单纯浸泡组(n=20)为胸外伤后海水浸泡不进行救治,治疗组(n=20)为胸外伤后海水浸泡25分钟进行救治.观察生存时间、血液动力学改变、血浆渗透压、血钠、血氯、动脉血气分析、胸腔进水量.并对治疗组中生存时间>24小时和<24小时的各项参数予以对比分析.结果电解质紊乱(高钠血症、高氯血症)、高渗血症、低氧血症和高碳酸血症、代谢性酸中毒以及肺动脉楔压对生存时间有重要影响,其它因素包括胸腔进水量、心率、呼吸频率、平均动脉压等对生存时间的影响无统计学意义.结论在海水浸泡胸部开放伤的早期紧急救治过程中,重点治疗高渗性脱水、低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及改善心功能状况将对预后有重要影响.     

海水和淡水肺内灌注对兔肺损伤作用的实验观察

目的 观察海水和淡水肺内灌注引起兔肺损伤情况的异同.方法 21只新西兰兔随机分为正常组、海水灌注组和淡水灌注组,将等量海水和淡水通过气管插管灌入兔肺内,3 h后观察兔在症状学、血气分析、血液动力学、肺损伤指标、组织学等方面的变化,并将上述指标进行统计学处理,观察肺组织损伤程度的异同.结果 血气分析、炎症因子检测、肺组织学损伤评分结果显示,等量海水和淡水灌注均可在一定程度上对实验兔的肺组织造成损伤,且海水灌注对肺组织的损伤要重于淡水灌注(P<0.05).结论 海水肺内灌注造成的肺组织损伤重于淡水灌注.     

海水浸泡性胸部开放伤的实验模型建立及早期死亡原因探讨

建立犬海水浸泡性胸部开放伤实验模型,探讨致伤机理及早期死亡原因。方法：２０只成年杂犬随机分为２组。实验动物致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物伤后置入人工配制的海水中,实验中监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡组死亡率明显高于单纯胸外伤组,并且生存时间明显短于单纯胸外伤组,平均生存时间为４５ｍｉｎ。结论：本实验模型致伤精度高,重复性好,创