人肾癌细胞核因子-κB p65表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨人肾癌细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)表达与微血管生成的关系.方法 免疫组化染色法检测40例肾癌组手术切除的肾癌细胞NF-κB p65表达,通过标记CD34阳性表达检测微血管密度(MVD).对不同分期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率及MVD进行比较并分析其与患者生存期关系.对照组10例肾组织取自远离肾癌的正常肾组织.结果 40例肾癌组织中,26例肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达,对照组肾组织中未见阳性表达(P＜0.01).其中,晚期肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达率明显高于肾癌早期(P＜0.05).与肾癌细胞内NF-κB p65阴性表达者比较,肾癌细胞NF-κB p65阳性表达者MVD数明显升高(P＜0.01),而患者5年生存率明显降低(P＜0.05).结论 肾癌细胞内NF-κB p65阳性表达与微血管生成密切相关,影响患者病情发展及预后.     

骨桥蛋白、核因子-κB p65在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和核因子-κB p65(NF-κB p65)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及两者与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化检测80例NSCLC和21例正常肺组织中OPN和NF-κB p65的表达,并分析OPN和NF-κB p65的表达与NSCLC临床病理特征及患者生存时间之间的关系.结果 OPN和NF-κB p65在NSCLC中表达阳性率分别为63.75%、61.25%,在正常肺组织中表达阳性率分别为23.81%、9.52%.NSCLC中OPN和NF-κB p65表达显著高于正常组织(P＜0.05).OPN和NF-κB p65的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;OPN表达还与患者组织学类型有关(P＜0.05).OPN和NF-κB p65为负性预后冈子;OPN和NF-κB p65之间呈正相关.结论 OPN和NF-κB p65在肺癌巾高表达,OPN和NF-κB p65阳性表达提示预后不良.     

VEGF-C与NF-κB在乳腺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与真核细胞核转录因子B(NF-κB)在乳腺癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C与NF-κB在59例乳腺癌、17例乳腺导管内癌及20例正常乳腺组织中的表达,并分析其与乳腺癌临床病理因素和患者生存期的关系.结果 VEGF-C和NF-κB在乳腺癌、乳腺导管内癌、正常乳腺组织中阳性表达率有明显差异(71.2％、47.1％、0和62.7％、41.2％、10.0％)(P＜0.01).VEGF-C与NF-κB阳性表达呈正相关(r=0.283,P＜0.05).VEGF-C阳性表达率与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05);而NF-κB阳性表达率与组织学分级、淋巴结转移有相关性(P＜0.05).VEGF-C、NF-κB阳性表达患者的5年生存率较阴性表达患者低.结论 VEGF-C与NF-κB的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关,可作为判断预后的重要指标.     

甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达及意义

目的 探讨甲状腺癌组织中核因子-κB (NF-κB) p65、NF-κB p50及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平及临床意义.方法 选择解放军171医院2013年1月-2015年12月切取的甲状腺组织标本212例进行研究,其中甲状腺癌组织122例,甲状腺腺瘤组织30例,甲状腺肿组织30例,正常甲状腺组织30例,比较各组NF-κBp65、NF-κB p50及HMGB1表达,并分析其与甲状腺癌临床特征的关系,以及三者之间的相关性.结果 甲状腺癌组、甲状腺腺瘤组和甲状腺肿组的HMGB1、NF-κB p50和NF-κB p65阳性率均高于正常甲状腺组(P＜0.01),甲状腺癌组和甲状腺腺瘤组均高于甲状腺肿组(P＜0.01),甲状腺癌组高于甲状腺腺瘤组(P＜0.01).肿瘤直径≥1.0 cm和有淋巴结转移的甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达阳性率高(P＜0.01,P＜0.05).NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1三者间呈显著正相关(r=0.356、0.645和0.275,P＜0.05).结论 甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1均呈高表达,并且与肿瘤直径和淋巴结转移有关.     

五聚素3对高脂血症小鼠血脂水平的影响及作用机制研究

目的 探讨五聚素3(PTX3)对高脂血症小鼠血脂的影响及其作用机制.方法 10只小鼠分为高脂组6只和正常组4只,高脂组给予高脂饮食,正常组给予正常饮食,检测2组小鼠血清中血脂水平及肾组织中PTX3和核因子-κB(NF-κB)通路蛋白的表达水平.将高脂组小鼠分为实验组和对照组各3只,实验组经尾静脉注射PTX3抗体,对照组注射生理盐水,检测2组高脂血症小鼠血脂水平及肾组织中PTX3和NF-κB通路蛋白的表达情况.结果 高脂组血脂水平和肾组织PTX3和NF-κB通路蛋白表达水平高于正常组(P＜0.05).实验组血脂、PTX3和NF-κB通路蛋白表达水平低于对照组(P＜0.05).结论 PTX3抗体可通过抑制NF-κB通路下调血脂水平,而减缓动脉粥样硬化进程.     

NF-κB和HBD-2的表达情况与宫腔粘连的相关性分析

目的 探讨核因子κB(NF-κB)和β-防御素2(HBD-2)表达与宫腔粘连的关系.方法 选取治疗的51例宫腔粘连患者的子宫内膜作为观察组,同时选取42例正常内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学检测2组NF-κB和HBD-2表达水平,RT-PCR检测NF-κB mRNA和HBD-2 mRNA表达.结果 NF-κB在观察组中的高表达比例为80.39％明显高于对照组的11.90％,差异有统计学意义(P＜0.05);HBD-2在观察组中的高表达比例为94.12％,明显高于对照组的16.67％,差异有统计学意义(P＜0.05);不同程度宫腔粘连患者NF-κB和HBD-2高表达差异无统计学意义(P＞0.05);观察组NF-κB mRNA与HBD-2 mRNA相对表达量分别为(9.56±2.27)和(9.60±2.31),明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NF-κB和HBD-2在宫腔粘连内膜组织中呈高表达,两者可能与宫腔粘连的发生发展有关.     

NF-κB与Bcl-xl在非小细胞型肺癌中的表达及关系

目的:探讨细胞核因子NF-κB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因Bcl-xl相互关系.方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-κB和Bcl-xl蛋白的表达.结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-κB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均＜0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均＜0.01).TNM分期Ⅲ期病例中NF-κB表达阳性率93.75%高于Ⅰ Ⅱ期病例的51.85%(P＜0.01),NF-κB表达与Bcl-xl蛋白表达呈正相关(P＜0.01).结论:肺癌组织中NF-κB的表达明显增强,提示NF-κB活性上调与肺癌的发生有关.NF-κB与凋亡抑制基因Bcl-xl的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用.     

子宫内膜样腺癌组织中 NF-κB p65与ERα的表达及意义

本研究采用免疫组织化学SP方法检测不同类型子宫内膜组织中NF-κB p65蛋白和ERα蛋白的表达,旨在探讨NF-κB p65蛋白在不同类型子宫内膜组织腺上皮细胞中的表达及其与ERα蛋白之间的关系。结果发现NF-κB p65蛋白在正常子宫内膜组（10例）、子宫内膜增生症组（60例）以及子宫内膜样腺癌组（20例）中核表达率逐渐增高,且三组间差异具有显著性（p<0.05）,内膜样腺癌组NF-κB p65蛋白的表达高于增生症组及正常内膜组,增生症组高于正常内膜组（p均<0.05）;在增生症中,非典型增生高于单纯性增生及复杂性增生,复杂性增生高于单纯性增生（p均<0.05）;ERα蛋白则在单纯性增生、复杂性增生、非典型增生子宫内膜和子宫内膜样腺癌组织中的表达逐渐降低,且具有统计学意义（p<0.05）。二者的表达在子宫内膜样腺癌组织中呈负相关性（r= -0.491,p=0.028）。最后,我们认为NF-κB p65蛋白在子宫内膜组织腺上皮细胞核中的表达率逐渐增加可能促进了子宫内膜样腺癌的形成和进展,ERα在子宫内膜样腺癌发展过程中表达逐渐下降,二者之间可能通过交互调节作用（cross-talk）而相互抑制。     

NF-κB、Survivin与Ki-67在肝癌组织中的表达及其意义

目的 检测肝组织中Survivin、NF-κB与Ki-67的表达情况,分析其临床病理学意义.方法 应用免疫组化SP法检测44例肝细胞癌(HCC)组织、25例癌旁相应组织、9例正常肝组织中Survivin、NF-κB、Ki-67蛋白的表达情况.结果 NF-κB蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为81.82%、28.00%.9例正常肝组织未见表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hcc组织学分级Ⅲ、Ⅳ级患者NF-κKB表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ级者(P<0.05);HCC组织中Survivin蛋白阳性表达率为68.18%,癌旁组织、正常肝组织中均无表达;3组比较差异有统计学意义(P<0.01);Survivin表达与脉管内瘤栓(P<0.05)、组织学分级(P<0.05)显著相关.Ki-67蛋白在HCC组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为54.55%、12.00%.9例正常肝组织未见表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.01);在HCC组织中组织学分级Ⅲ、Ⅳ级患者Ki-67表达率高于Ⅰ、Ⅱ级者(P<0.05),有脉管内瘤栓患者高于无脉管内瘤栓者(P<0.05).NF-κB、Survivin与Ki-67的表达均呈显著正相关(P<0.05).结论 联合检测NF-κB、Survivin与Ki-67的表达对于预测肝细胞癌的恶性潜能、判断预后和为肝癌治疗提供新的靶点有一定的临床价值.     

PKR及NF-κB在子宫颈癌中的表达

目的:探讨双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)及核因子-κB(NF-κB)在子宫颈癌中的表达水平及临床意义.方法:采用免疫组化SABC法检测37例子宫颈癌、10例正常子宫颈组织中PKR和NF-κB表达水平,并分析其与子宫颈癌临床病理特征间的相关性.结果:子宫颈癌组织中PKR阳性表达率为64.9%(24/37),正常子宫颈组织为10.0%(1/10),PKR在子宫颈癌中的表达水平较正常子宫颈组织增高(χ<'2>=9.52,P<0.01).子宫颈癌组织中NF-κB阳性表达率为72.97%(27/37),而正常子宫颈组织中无NF-κB阳性表达,子宫颈癌组织中NF-κB表达较正常子宫颈组织增高(P=0.00).PKR表达与子宫颈癌患者年龄、病理类型、临床分期、肿瘤组织分化及患者预后无关;而NF-κB表达与临床分期、肿瘤组织分化有关,而与患者年龄、病理类型及患者预后无关.结论:NF-κB异常表达与子宫颈癌的发生、发展有关.     

核因子-κB激活在临床急性胰腺炎中的检测(附20例报告)

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)激活在急性胰腺炎(AP)患者血液中的表达程度与时间关系.方法:AP组20例,对照组12例.利用流式细胞仪检测外周血中AP激活.结果:胰腺炎组各时段(＜24 h、24 h～48 h、48 h～72 h、＞72 h)NF-κB激活高于对照组(P＜0.05).24 h内NF-κB明显激活,为(54.07±18.17)%,24 h～48 h达高峰,其值为(70.03±5.62)%.48 h以后逐渐减弱,7 d后NF-κB激活向正常水平接近.对照组各时段(NF-κB)明显激活(P＞0.05).结论:AP患者早期外周血中NF-κB明显激活.可望用NF-κB抑制剂,抑制NF-κB激活,控制AP炎恶化进展.     

NF-κB与胰腺癌血管新生及其临床意义

目的 探讨核因子κB(NF-κB)与胰腺癌肿瘤血管新生的作用以及临床意义.方法 对40例胰腺癌的石蜡包埋标本作NF-κB、CD31免疫组织化学染色,镜下对NF-κB评分和CD31标记的肿瘤微血管密度(MVD)计数.结果 NF-κB染色评分高的胰腺癌MVD明显增加(P＜0.01).肿瘤直径＞3.0 cm组 NF-κB染色评分明显高于＜3.0 cm组(P＜0.01);出现脉管癌栓、转移及TNM Ⅲ期者的NF-κB染色评分高(P＜0.05).术后生存期＞1年与＜1年者NF-κB评分无明显差异(P＞0.05).结论 NF-κB与胰腺癌的肿瘤血管新生可能具有某些相关性.NF-κB有可能成为胰腺癌分化、浸润、转移分析的指标之一.     

核因子-kB激活在临床急性胰腺炎中的检测（附20例报告）

目的探讨核因子-κB(NF-κB)激活在急性胰腺炎(AP)患者血液中的表达程度与时间关系.方法AP组20例,对照组12例.利用流式细胞仪检测外周血中AP激活.结果胰腺炎组各时段(＜24 h、24 h～48 h、48 h～72 h、＞72 h)NF-κB激活高于对照组(P＜0.05).24 h内NF-κB明显激活,为(54.07±18.17)%,24 h～48 h达高峰,其值为(70.03±5.62)%.48 h以后逐渐减弱,7 d后NF-κB激活向正常水平接近.对照组各时段(NF-κB)明显激活(P＞0.05).结论AP患者早期外周血中NF-κB明显激活.可望用NF-κB抑制剂,抑制NF-κB激活,控制AP炎恶化进展.     

还原型谷胱甘肽对高糖环境下肾小管细胞活性氧、核因子-κB及骨桥蛋白的影响

目的 观察高糖对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)产生活性氧、核因子-κB(NF-κB)及骨桥蛋白(OPN)的影响及还原型谷胱甘肽(GSH)的干预作用.方法 用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用RT-PCR法测定细胞内NF-κB mRNA的变化及用ELISA法测定上清液中OPN的含量.结果 高糖组SOD活力显著低于正常组(P＜0.01),MDA含量、NF-κB mRNA的表达及OPN含量明显高于正常组(P＜0.01),GSH可增加SOD活力(P＜0.05),并减少MDA及OPN的含量、NF-κB mRNA的表达(P＜0.01).结论 高糖可导致HK-2细胞活性氧产生增多及NF-κB、OPN的高表达,而GSH可进行有效干预.     

胃癌核转录因子-κB 和三叶因子的表达特征及其临床意义

目的：研究核转录因子-κB（NF-κB）p65和三叶因子3（TFF3）在胃癌组织中的表达及相关性,评价两者在胃癌发生、发展中的临床意义,以及与幽门螺杆菌（ Hp）感染的关系。方法采用免疫组化方法检测30例正常胃黏膜、32例不典型增生与70例胃癌组织中NF-κBp65和TFF3的表达情况,同时检测Hp感染情况。结果 NF-κBp65在正常胃黏膜、不典型增生、胃癌中表达水平呈递增强趋势（与正常胃黏膜组比较,χ^2＝18．632、44．291,均P＜0．01）,胃癌中表达最高,高于不典型增生组（χ^2＝5．205,P＜0．05）。 TFF3表达水平亦呈递增强趋势（与正常胃黏膜组比较,χ^2＝16．944、22．917,均P＜0．01）,胃癌中表达最高,但与不典型增生之间差异无统计学意义（χ^2＝0．162,P＞0．05）。不典型增生组织中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（P＜0．01或P＜0．05）。胃癌组织中NF-κBp65表达与TFF3表达呈显著正相关（r＝0．350, P＝0．003）。结论 NF-κBp65、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,NF-κBp65和TFF3的异常表达呈正相关,两者在胃癌的发生、发展中可能存在协同作用。     

NF-κBp65在甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨NF-κBp65在甲状腺肿瘤中的表达、临床意义及其机制。方法:收集武汉大学人民医院及十堰市太和医院病理科1999年至2004年存档蜡块40例,均为手术切除后诊断明确的甲状腺肿瘤,按照WHO标准组织学分类:乳头状腺癌(PTC)12例,滤泡性腺癌(FTC)10例,髓样癌(M TC)10例,未分化癌(UTC)8例;按照A JCC标准临床病理分期:Ⅰ期12例,Ⅱ期10例,Ⅲ期11例,Ⅳ期7例;同时取甲状腺瘤旁组织15例及正常甲状腺组织5例作对照。患者术前均未行放疗或化疗。采用组织学及免疫组织化学S-P法,分别对乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌、甲状腺瘤旁组织及正常甲状腺组织的组织学结构变化、相关NF-κBp65因子进行了观察,利用HP IA S-2000图像分析系统测定了NF-κBp65和ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:NF-κB p65在乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌细胞胞浆内有强表达;NF-κB p65在甲状腺瘤旁组织中表达极弱或无表达;NF-κB p65在正常甲状腺组织中表达极弱或无表达。经单因素方差分析,各组间的差异有显著性意义(P<0.05)。经q检验,乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌与甲状腺瘤旁组织、正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);甲状腺瘤旁组织与正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:NF-κB p65与甲状腺肿瘤的发生、发展、转移及预后有密切的联系。     

肝细胞癌变过程中NF-κB的异常表达

目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)形成过程中核转录因子κB(NF-κB)的表达机制及对HCC诊断的临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲制备HCC模型,经病理组织学分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期以免疫组织化学法研究NF-κB在肝脏组织的胞内分布情况,并定量分析了癌变过程中肝组织NF-κB的表达水平.结果 病理组织学检查发现大鼠在喂饲2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期阶段肝组织中出现不典型增生,后期可见大量癌巢结节,均为高分化HCC;变性、癌前及癌变组的肝细胞核中均可见NF-κB阳性的棕黄色颗粒,其阳性率分别为81.8%、83.3%及100%,各组阳性率无显著性差异,但都明显高于正常肝组织(低表达);同时随着肝细胞组织形态的变化,肝NF-κB表达逐渐增强,均显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 HCC变早期NF-κB信号转导途径即被激活,NF-κB的异常表达与HCC发生有关.     

NF-κBp65和ICAM-1在甲状腺肿瘤中的表达及相关性分析

目的:探讨NF-κBp65和ICAM-1在甲状腺肿瘤中的表达及相关性分析。方法:收集武汉大学人民医院及十堰市太和医院病理科1999年至2004年存档蜡块40例,均为手术切除后诊断明确的甲状腺肿瘤,其中,男20例,女20例,年龄23~71岁(平均43.8岁);按照WHO标准组织学分类:乳头状腺癌(PTC)12例,滤泡性腺癌(FTC)10例,髓样癌(MTC)10例,未分化癌(UTC)8例;按照AJCC标准临床病理分期:Ⅰ期12例,Ⅱ期10例,Ⅲ期11例,Ⅳ期7例。同时取甲状腺瘤旁组织15例及正常甲状腺组织5例作对照。患者术前均未行放疗或化疗。采用组织学及免疫组织化学S-P法,分别对乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌、甲状腺瘤旁组织及正常甲状腺组织的组织学结构变化、相关NF-κBp65因子和ICAM-1进行了观察,利用HPIAS-2000图像分析系统测定了NF-κBp65和ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:NFvκB p65和ICAM-1在乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌细胞胞浆内表达强;NF-κB p65和ICAM-1在甲状腺瘤旁组织中表达极弱或无表达;NF-κB p65和ICAM-1在正常甲状腺组织中表达极弱或无表达。经单因素方差分析,各组间的差异有显著性意义(P<0.05)。经q检验,乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌与甲状腺瘤旁组织、正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);甲状腺瘤旁组织与正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:①NF-κBP65具有调控ICAM-1的表达作用;②NF-κBp65和ICAM-1与甲状腺肿瘤的发生、发展有密切的联系。     

核因子-κB在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Envision法检测87例乳腺癌及癌旁乳腺组织中NF-κB（P65）的表达状况.结果 NF-κB（P65）在乳腺浸润性导管癌中的表达与组织学分级（x2=5.869,6.716,均P＜0.05）、淋巴结转移（x2=6.594,P＜0.05）、TNM分期（x2=9.408,P＜0.05）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）的状态（x2=6.228,P＜0.05）均有显著相关性;与肿瘤直径的大小、年龄以及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的状态无明显相关性.结论 NF-κB（P65）的表达可能是乳腺浸润性导管癌预后较差的危险因素.     

宫颈癌组织NF—κB的表达及其与HPV16／18感染的关系

目的：观察核转录因子-κB （ nuclear factor kappa-B,NF-κB）在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌（ CSES ）、70例子宫颈上皮内瘤样变（ CIN）及50例正常子宫颈组织（ NCE） NF-κB蛋白的表达水平,采用原位杂交法检测80例CSES组织HPV16/18的感染情况。结果在CSES、CIN及NCE中,NF-κB蛋白阳性表达率分别为72 w．5％、18．6％、0, CSES组织NF-κB的表达水平显著高于CIN和NCE（ P ＜0．05）。 NF-κB表达与宫颈癌不同的病理分级、临床分期、淋巴结转移状况及HPV16/18感染有关（ P ＜0．05）,与患者年龄和组织学类型无关,且二者表达呈明显正相关（ r ＝0．884, P ＜0．05）。结论宫颈癌患者存在NF-κB的过表达,且与HPV16/18感染密切相关,二者协同作用共同促进了宫颈癌的发生发展,可作为宫颈癌治疗的潜在靶点。