一起小学麻疹风疹混合暴发的调查分析

20 0 1年 4月中旬至 5月上旬 ,沧州铁路一小发生了一起出疹性疾病暴发 ,我们对此进行了血清流行病学调查和应急处理 ,现将结果报告如下。材料和方法1 该校学生基本情况、疫苗接种情况及历年出疹性疾病发病情况来源于该校及我站的基础资料。2 对病人采取个案调查、逐一填写流行病学调查表及对病例的密切接触者用酶联免疫吸附试验测定风疹ＩｇＭ、麻疹ＩｇＭ和ＩｇＧ抗体 ,麻疹ＩｇＧ≥ 1∶2 0 0为阳性 ,试剂由中国药品生物制品检定所提供。结　　果1 发病情况及诊断 :全校共发生出疹性病人2 2例 ,发病率为 1 9 71‰ ,对 2 1人血清学诊断 ,…     

胃结肠癌中神经内分泌细胞的表达及其意义

胃结肠癌中神经内分泌细胞的表达及其意义刘俊茹综述魏守礼陈秀鉴审校病解教研室（０５００１７）关键词胃结肠癌；神经内分泌细胞；生物学意义Ｆｅｙｒｔｅｒ（１９３８年）指出在机体传统内分泌腺以外存在一些内分泌细胞，它们广泛分布于肺、胃、肠等，主要分泌５－羟色...     

骨上皮样血管内皮瘤

上皮样血管内皮瘤是一种较少见的血管肿瘤，原发于骨组织者少见。     

JAK2抑制剂对食管癌细胞增殖、凋亡及COX-2表达的影响

目的 研究食管癌细胞Eca-109增殖、凋亡及COX-2表达与信号转导子和激活子3（STAT3）信号传导通路的关系，明确以JAK2/STAT3为靶向的信号转导在Eca-109细胞中的分子调控机制。方法 将JAK2抑制剂AG490作用于Eca-109细胞，用MTT法检测细胞增殖；流式细胞仪、DNA琼脂糖电泳法及透射电子显微镜检测细胞凋亡；Western blot法检测细胞中JAK2、p-JAK2、p-Stat3及COX-2的蛋白表达变化；RT-PCR 检测COX-2 mRNA的变化。结果 AG490呈时间、剂量依赖性的抑制Eca-109细胞增殖并诱导凋亡，抑制JAK2/STAT3通路蛋白的表达，呈浓度依赖性地下调p-JAK2及p-Stat3蛋白的表达（P <0.05），并下调COX-2 mRNA及蛋白的表达（P <0.05）。结论 JAK2/STAT3信号传导通路调控AG490对Eca-109细胞作用的细胞内信号传导机制，最终通过下调COX-2表达影响Eca-109细胞的增殖并诱导凋亡。     

陈旧性宫外孕误诊病例分析

宫外孕的诊断一般并无困难,但临床误诊仍时有发生。以往国内文献对此已有较多论述,而对陈旧宫外孕提及不多,我科1982～1984年间共收治宫外孕56例,经手术及病     

内源性真菌性眼内炎1例

1　临床资料患者 ,男 ,5 8岁 ,因左眼红痛后视力下降 2周入院。发病有曾行PTCA心脏支架植入术 ,术后 4周突然出现左眼红痛2d ,此后红痛减轻 ,但视力仍继续下降。患者有高血压、糖尿病史 10余年。眼部检查 :右眼视力 0 .8,左眼视力数指 / 2 0cm。左眼充血 (± ) ,角膜后大量棕灰色KP ,房水闪辉 (+)。晶状体表面有棕色色素沉着 ,玻璃体浑浊 ,细胞 ( ) ,玻璃体内有大量菌苔样白色病灶呈串珠状排列 ,视网膜模糊可见 ,不能分辨细节结构。右眼前节未见异常 ,后极部视网膜散在类圆形灰白色渗出斑及中心出血。眼压右眼 14 2mmHg(1kPa=7.5mmHg) …     

未发现维生素A缺乏导致一美国男孩失明

维生素A缺乏在发展中国家是一个极大的问题，联合国儿童基金会（UNICEF）和其他组织每年两次给那些地方提供超过40亿片的大剂量维生素A。在发达国家很少发现维生素A缺乏。曾有在食物趋附时尚的人和精神患者由于维生素缺乏引起眼干燥症的报道。然而，在发达国家大多数病例归咎于酒精中毒和引起的营养吸收障碍的情况。由于富裕社会有较好的营养标准，致使伴有眼部并发症的维生素A缺乏症罕见，这种缺乏症的早期诊断可能被忽视。我们报道1例居住在纽约市（New York，NY）的6岁亚裔男孩因维生素A缺乏引起双侧角膜软化症，导致双侧不可挽回的失明。     

米非司酮配伍米索前列醇终止10~12周妊娠疗效分析

目的:探讨米非司酮配伍米索前列醇在10~12周妊娠人工流产中的应用。方法:将900例10~12周妊娠、要求终止妊娠的健康孕妇分为3组,每组300例:实验Ⅰ组米非司酮150mg饭前口服2天,第3天来院空腹服用米索前列醇600mg。实验Ⅱ组口服米非司酮150mg2天,第3天来院阴道给药米索前列醇600mg。对照组不用药物。结果:I组完全流产者占10%,不完全流产者82%,成功率为90%,失效者为8%;Ⅱ组完全流产者占15%,不完全流产者占78%,成功率为93%,失效者为7%。结论:米非司酮配伍米索前列醇用于终止10~12周妊娠疗效好,副作用少,使用简便,成功率高,患者痛苦小;且米索前列醇通过阴道给药胃肠道反应较少,优于口服给药,值得推广。     

尼美舒利对食管癌Eca-109细胞生长的影响及其可能机制

目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制。方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RT-PCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPARγ蛋白表达变化。结果:尼美舒利(50~400μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder。此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPARγ表达。结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的。