氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注时脑组织TXA_2/PGI_2的影响

目的探讨氟比洛芬酯预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法72只♂SD大鼠,体重250～350g,随机分为4组(n=18):假手术组(SH组)、模型组(Model组)、氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)和氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)。采用夹闭双侧颈总动脉20min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注(I/R)模型。F5组和F10组分别于缺血前15min静注氟比洛芬酯5mg·kg-1+空白乳剂0.5ml.kg-1、氟比洛芬酯10mg·kg-1。于再灌注6、24、72h时行神经功能缺陷评分(NDS)、HE染色观察海马CA1区细胞损伤情况、放射免疫法测定额区皮质血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含量。结果氟比洛芬酯5mg·kg-1组(F5组)或氟比洛芬酯10mg·kg-1组(F10组)预处理可明显减轻大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区损伤,提高神经功能缺陷评分(NDS),降低脑组织中TXA2含量和TXA2/PGI2值,且F10组较F5组海马CA1区损伤更轻。结论氟比洛芬酯预处理可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制可能与降低TXA2值和TXA2/PGI2值有关。     

银杏内酯上调CGRP对大鼠脑缺血再灌注损伤产生保护作用

目的　研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法　大脑中动脉线栓法 (MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 6 0只SD♂大鼠随机分为假手术组 (sham)、脑缺血再灌注模型组 (MCAO)、溶媒对照组 (MCAO +vehicle)、银杏内酯低剂量 (MCAO +ginkgolide 10mg·kg-1)、中剂量(MCAO +ginkgolide 2 0mg·kg-1)和高剂量 (MCAO +ginkgolide 4 0mg·kg-1)治疗组 ,每组 10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分 ,并取脑组织测量梗死体积。另 6 0只大鼠 ,分组、实验方法及步骤同上 ,术后取梗死侧脑组织制成匀浆 ,放射免疫法测量脑组织降钙素基因相关肽和内皮素(ET)含量。结果　银杏内酯能明显改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状 ,缩小脑梗死体积 ,剂量依赖性升高缺血脑组织中已降低的CGRP含量和CGRP/ET值。结论　银杏内酯升高缺血脑组织中CGRP含量 ,使缺血脑组织中比例失衡的CGRP/ET值向正常恢复 ,可能是银杏内酯对缺血脑组织产生保护作用的机制之一     

延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究延胡索乙素（dl-tetrahydropalmatine，dl-THP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10，20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围，减轻缺血再灌注脑电活动的抑制，明显减轻脑水肿，降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法40只大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和儿茶素低、中、高剂量(50,100,200mg·kg-1)组。采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2h)/再灌注(24h)损伤模型,儿茶素各组于缺血前30min和缺血后2h腹腔注射儿茶素溶液,假手术组和模型组给与等体积的NS。再灌注24h,用改良的Bederson评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,进行海马组织形态学观察及MPO和NOS活性测定。结果儿茶素可降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且降低脑组织中MPO和NOS的活性。结论儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化有关。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后炎症反应的影响(英文)

目的 :探讨银杏叶提取物 (GbE)对缺血 再灌注后脑组织炎性细胞浸润及白细胞介素 1 β(IL 1 β)表达的影响。方法 :2 3 0～ 2 70 g雄性SD大鼠 3 2只 ,随机分成 4组 (n=8) :假手术组、模型对照组、2个不同剂量的银杏叶提取物治疗组 (7.5mg·kg-1或 1 5mg·kg-1)。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血 再灌注模型 ,经 2h缺血和 2 2h再灌注后 ,用髓过氧化物酶 (MPO)定量测定法评价缺血后脑组织中中性粒细胞浸润程度 ,逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法以检测缺血脑组织内IL 1 βmRNA表达情况。结果 :脑缺血 2h再灌注 2 2h后 ,大鼠脑组织内MPO活性和IL 1 βmRNA表达较假手术组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与模型组相比 ,GbE 7.5mg·kg-1和 1 5mg·kg-1能明显降低脑组织MPO活性 ,抑制IL 1 βmRNA的过度表达 (P <0 .0 5 ) ,但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。结论 :GbE可抑制缺血后中性粒细胞介导的炎症反应 ,此效应可能是其神经保护作用机制之一。     

L-NAME和格列苯脲对辛伐他汀脑缺血再灌注损伤保护作用的影响

目的　研究侧脑室注射左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)和格列苯脲 (glibenclamide ,Gly)对辛伐他汀 (simvas tatin ,Sim)脑缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法　①采用ZeaLonga法制作大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。②6 3只♂SD大鼠以 2 0mg·kg-1辛伐他汀或其溶媒灌胃治疗2wk后 ,于MCAO手术前 4 5min ,经侧脑室注射L NAME(10mg·kg-1)或Gly(3mg·kg-1)以及相应溶媒 ,再灌注 4h和 2 2h进行神经功能缺陷评分 ,评分完成立即取脑制成冠状切片 ,TTC染色后测量脑梗死体积。另取 6 3只SD大鼠操作同上 ,再灌注 2 2h取脑制成匀浆 ,测量乳酸 (LA)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果　辛伐他汀明显缩小大鼠MCAO后的脑梗死体积 ,改善神经功能 ,降低脑组织内LA和MDA含量 ,升高SOD活性 ,L NAME和Gly阻断了辛伐他汀的上述效应。 结论　侧脑室注射L NAME和格列苯脲可阻断辛伐他汀对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用 ,辛伐他汀可能通过eNOS NO路径激活KATP通道对大鼠缺血脑组织产生保护作用     

果糖二磷酸钠镁对鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对大鼠脑缺血—再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大脑缺血 ,拔出线栓实现再灌注。脑缺血 10min后给予 40 0mg·kg- 1 FDPM ,40 0mg·kg- 1 FDP及 30mg·kg- 1 MgSO4,分别于脑缺血 1h再灌注 2h ,5h和 2 3h分别进行神经病学评分 ,并于脑缺血 1h再灌注 2 3h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量 ,观察大脑组织病理学变化。结果 :FDPM降低脑血—再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻光镜下脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP或MgSO4。结论 :FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤 ,其作用优于单用FDP或MgSO4。     

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗

目的 :研究灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血前给予灯盏花素 5 0、75mg·kg- 1 ,ig,qd× 7d。末次给药 1h制备MCAO模型 ,缺血 2h ,再灌注 3h ,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围 ;放免法测定血清IL 8的含量和分光光度法测定脑组织中伊文思蓝 (EB)的含量 ;灯盏花素的治疗时间窗研究 ,采用MCAO局灶性脑缺血 2h,再灌注 2 4h模型 ,分别在缺血开始 3、4.5、6h腹腔注射灯盏花素 75mg·kg- 1 ,再灌注 2 2h,重复给药 1次 ,再灌注 2 4h ,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围。结果 :灯盏花素75mg·kg- 1 ,ig,qd× 7d能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分 ,减轻脑水肿和减少脑梗死范围 ,降低血清IL 8的含量和降低大鼠脑组织中EB的含量 ;在缺血后 3h治疗用药 ,能有效改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分 ,减轻脑水肿和减少脑梗死范围 ,4.5h开始用药 ,疗效下降 ,6h开始用药 ,上述各指标有下降趋势 ,但无统计学差异。结论 :灯盏花素对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,有效治疗时机在缺血 4.5h内     

赛庚啶对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察赛庚啶的脑保护作用，并初步探讨其作用机制。方法采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型。结果缺血再灌注造成脑组织严重损伤，脑水分、脑钙及ＭＤＡ含量显著增高，脑组织ＬＤＨ含量明显减少，脑电图严重抑制，锥体细胞坏死。赛庚啶能剂量依赖性地逆转上述变化。结论赛庚啶具有明显的脑保护作用，其机制可能与其钙拮抗作用和抗氧化作用有关。     

地西泮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究地西泮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用四动脉结扎法制造大鼠全脑缺血再灌注模型。动物随机分成伪手术组、再灌注组、尼莫地平２ｍｇ／ｋｇ组、地西泮２ｍｇ／ｋｇ组及４ｍｇ／ｋｇ组共５组。于缺血前、再灌注前及再灌注过程中各ｉｖ给药一次。结果：地西泮使缺血再灌注造成的脑水份含量增加，丙二醛含量增高，脑组织乳酸脱氢酶含量减少及脑钙升高向正常方向逆转（Ｐ＜０．０１），并且可以有效改善再灌期间脑电图的变化（Ｐ＜０．０５），减轻锥体细胞的坏死情况。结论：地西泮对脑缺血再灌注损伤有保护作用     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

蒺藜皂苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (TST)对大鼠脑缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型,观察TST对脑缺血 /再灌注损伤大鼠的血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮(NO)含量的影响,对脑组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响,并观察了对大鼠行为学和脑组织病理形态学的影响。结果　蒺藜皂苷大、中剂量能明显抑制脑缺血 /再灌注损伤后血清CK、LDH和NO的升高,并能明显提高SOD活性降低MDA的含量。同时能减轻大鼠的神经功能障碍,减轻脑组织的病理性损害。结论　蒺藜皂苷对大鼠脑缺血 /再灌注损伤具有保护作用。     

钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用

目的　观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法　采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果　RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论　RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护

目的：研究苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ，ＴＨＰ）对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。ＴＨＰ１．５ｍｇ·ｋｇ－１或３ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前５ｍｉｎ，再灌前和再灌注３０ｍｉｎ分３次静脉注射。结果：ＴＨＰ可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加和过氧化脂质含量增加，并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论：ＴＨＰ对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。