川芎嗪对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的保护作用

目的研究川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对在体大鼠压力超负荷所致左心室肥厚的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。随机分为假手术组、模型组、TMP低、中、高3个剂量组（25,50,100 mg.kg-1）及左旋精氨酸组。术后给药3周,监测大鼠心功能,测量左室重量指数（左室重/体质量,LVHI=LVW/BW）和左室重/右室重（LVW/RVW）比率,测定左室心肌纤维直径（MD）;通过实时荧光定量PCR检测心房利钠因子（ANF）和钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA的表达。结果与模型组比较,TMP可显著降低左室舒张末压（LVEDP）而增加左心室最大收缩/舒张速率（±dp/dtmax）,减小LVHI、LVW/RVW及MD,降低ANF和CaN mRNA的表达。结论川芎嗪对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与其抑制CaN信号通路有关。     

普鲁托品对豚鼠心房肌的影响

目的观察普鲁托品对豚鼠离体心房生理特性的影响。方法利用豚鼠离体心房测定反映其特性的各项生理指标的变化。结果普鲁托品浓度依赖性地抑制心房的自律性和收缩力，加入普鲁托品50μmol／L后10min、20min和30min，左心房的功能性不应期从199．58±15．82ms分别延长至235．00±20．11ms、252．17±19．91ms和279．17±14．81ms，而加入同量的普鲁托品10min后对心房兴奋性无明显影响。该药50μmol／L还可以使肾上腺素诱发左心房节律的阈浓度由药前的10．00±5．16μmol／L增加到100μmol／L以上。结论普鲁托品具有降低自律性、抑制心房肌收缩力、延长功能性不应期，提高肾上腺素诱发心房自动节律的阈浓度的作用。这可能为普鲁托品抗心律失常的基础。     

灯盏花素抑制去甲肾上腺素-而增强高钾-锈发的细胞内钙升高

目的观察灯盏花素(Breviscapine,Bre)对去甲肾上腺素(NA)、高钾所致的血管平滑肌细胞内游离钙浓度[Caa+]i的影响。方法利用钙荧光指示剂Fura-2／AM负载的家兔血管平滑肌细胞,动态地观察Bre对NA及高钾所诱发[Caa+]i的改变。结果Bre可抑制含Ca2+液中NA所诱发的[Caa+]i的升高,但对高钾所致[Caa+]i的升高却有增强作用。结论Bre可能通过抑制受体依赖性钙通道而降低[Caa+]i,但却能增强电压依赖性钙通道而增高[Caa+]i。     

生物样品中普鲁托品的HPLC测定方法和普鲁托品在大鼠体内药代动力学

本文建立了反相高效液相色谱法(RP-HPLC)测定大鼠血浆、尿、粪、肝组织匀浆中药物浓度的方法。流动相为甲醇、水和10％冰醋酸,以C_(18)柱分离,紫外检测波长为285um,生物样品在碱性条件下经两次乙醚处理可获得良好分离。血浆样品最低检测浓度为50ng/ml,组织样品最低检测浓度为25ng/ml,日内精密度为2.08％～3.06％,日间精密度为1.04％～3.92％,平均方法回收率为96.00％～103.81％。为全面了解普鲁托品(protopine)在大鼠体内代谢过程,给大鼠尾静脉注射protopine 10mg/kg后,测定不同时间各组织和体液中protopine的含量。结果表明,protopine在大鼠     

普罗托品对大鼠血管平滑肌收缩反应及细胞内游离钙浓度的影响

目的探讨普罗托品(protopine, Pro)对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响.方法采用无Ca2 -复Ca2 的实验法,间接观察Pro对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的可能影响,再利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,直接观察在Pro存在下,对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的 [Ca2 ]i的升高的影响.结果在无钙Krebs液中,Pro 10、30、100 μmol/L对NA所致血管条的短暂收缩均有明显的浓度依赖性抑制作用,对复Ca2 后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用.在Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验表明,Pro (50 μmol/L, 100 μmol/L) 对静息时的 [Ca2 ]i无明显影响;在有外钙存在条件下,Pro 50 μmol/L能明显降低NA所致[Ca2 ]i的升高,对KCl引起的 [Ca2 ]i 升高有降低趋势;当Pro的浓度增加到100 μmol/L时,对NA和KCl引起的 [Ca2 ]i升高均有明显的抑制作用.结论 Pro可能通过抑制Ca2 释放和(或)Ca2 内流来降低NA和高钾所致血管平滑肌[Ca2 ]i的升高,从而抑制血管平滑肌的收缩反应.     

Ca~(2+)-CaN-NFAT信号通路在心肌肥大中的作用及研究进展

钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是Ca2 的下游因子,在细胞内钙升高引起的心肌肥大中有重要作用。现综述Ca2 CaN及其下游因子活化T细胞核因子3(NFAT3)和锌指转录因子(GATA4)在心肌肥大中的作用及近年的研究进展。     

维拉帕米、福司考林和克罗马卡林对高K~ 及去甲肾上腺素预收缩血管舒张作用的比较

目的：比较３个作用机理不同的舒血管药在不同激动剂所致预收缩血管中的作用特点。方法：以高Ｋ＋及去甲肾上腺素预收缩家兔主动脉条，观察维拉帕米、福司考林和克罗马卡林的舒血管特点。结果：维拉帕米对高Ｋ＋收缩的舒张明显大于其对去甲肾上腺素预收缩血管的舒张作用，相反福司考林和克罗马卡林对去甲肾上腺素收缩的舒张远较其对高Ｋ＋收缩的舒张作用为大。克罗马卡林对高Ｋ＋预收缩血管的舒张作用比福司考林微弱得多。结论：维拉帕米、福司考林、克罗马卡林的舒血管效应各有其不同特点。为研究未知扩血管药的作用原理提供参考。     

银杏叶提取物和二甲基亚砜对阿尔海默氏症大鼠模型行为的影响

目的　观察GBE与DSMO合用及单用对AD模型大鼠学习记忆的影响 ,了解DMSO是否具有抗AD的作用 ,以及与GBE合用是否有协同作用。方法　通过海马内注射Aβ2 5-3 5制备AD模型 ,连续灌胃给药 14d后 ,利用改良的Morris水迷宫方法 (空间探索及定向航行实验 )检测GBE与DMSO对大鼠的空间辨别学习记忆的影响 ;结果　在定向航行实验中 ,给药组大鼠在原安全岛所在象限的搜索时间和距离均较Aβ组延长。GBE与DMSO合用组大鼠的成绩与单用组比较无差异。 结论　GBE及DMSO可以改善Aβ2 5-3 5所致的AD模型大鼠的学习记忆障碍。在本实验条件所用的剂量下 ,GBE与DMSO合用未见明显的协同作用。     

卡托普利对.OH所致异常血流动力学的保护作用

．ＯＨ生成液０．０５ｍｌ．１００ｇ＾－１经胶静脉注入心脏，可使麻醉大鼠的左心室收缩压力、左心室压力与心率乘积、左心室压力上升最大速率和左心室压力下降最大速率明显下降。     

银杏叶提取物对铝盐诱导大鼠脑功能失调模型的保护作用

目的 :观察银杏叶提取物 (GbE)对铝盐诱导的脑功能失调大鼠模型学习记忆的影响 ,并探索其作用机制。方法 :Wistar大鼠每天灌胃AlCl35 0 0mg·kg 1一月 ,饮用 1 .6g·L 1的AlCl3溶液到第五月 ,Morris水迷宫检测空间学习记忆能力 ,化学比色法检测血清中的乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性 ,免疫组化法检测海马AChE的表达 ,并用BI2 0 0 0图象分析系统定量分析。结果 :铝明显延长大鼠逃避潜伏期搜索距离 (P <0 .0 1 ) ,预示脑功能失调 ;GbE(5 0～ 2 0 0mg·kg 1·d 1,i.g)明显缩短铝盐诱导的大鼠大鼠逃避潜伏期搜索距离(P <0 .0 1 ) ;剂量依赖…