麻黄雾化液对过敏性哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的影响

目的观察麻黄雾化液吸入对过敏性哮喘大鼠肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）含量的影响。方法以卵蛋白（OVA）致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,在激发前予麻黄液雾化吸入治疗,连续7天治疗后处死大鼠并收集BALF,光镜下行EOS计数。结果与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显升高（P〈0．01）,麻黄液雾化吸入治疗后大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显下降（P〈0．01）。结论麻黄液雾化吸入能够降低BALF中EOS含量,减轻哮喘动物模型气道炎性细胞的聚集,抑制炎症反应。     

昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症及肺泡灌洗液相关细胞因子水平影响

目的探讨昆布多糖对哮喘小鼠气道炎症、肺泡灌洗液（BALF）内白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-13（IL-13）及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法 40只SPF级昆明种小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、布地奈德组、昆布多糖组,每组10只。哮喘模型组腹腔注射卵清蛋白（OVA）及雾化OVA吸入激发2周建立哮喘小鼠模型,昆布多糖和布地奈德治疗组每次OVA雾化吸入前分别给予昆布多糖灌胃（50mg/kg）、布地奈德雾化吸入（每只200μg）进行干预。苏木精-伊红染色观察各组哮喘小鼠肺组织病理学形态的变化,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定小鼠BALF中IL-12、IL-13、TGF-β1的水平。结果哮喘模型组小鼠经2周过敏原激发后肺组织病理检查出现较典型的哮喘样改变;昆布多糖组和布地奈德组小鼠肺部组织病理改变较哮喘模型组减轻。与对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中IL-12水平明显降低,IL-13、TGF-β1表达水平明显增高（F=18.01～52.51,q=9.93～17.12,P〈0.05）;与哮喘模型组比较,昆布多糖组和布地奈德组小鼠BALF中IL-12水平明显升高,IL-13、TGF-β1表达明显降低,但后两者仍高于正常对照组（q=2.91～12.59,P〈0.05）;昆布多糖组与布地奈德组相比,各细胞因子水平差异均有显著性（q=3.06～3.54,P〈0.05）。结论昆布多糖可在一定程度上抑制哮喘小鼠BALF内IL-13、TGF-β1表达,升高IL-12表达,拮抗哮喘呼吸道炎症,为哮喘的治疗提供了新的方法。     

布地奈德对哮喘小鼠IL-17 表达的影响

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白（OVA）致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应（qRT-PCR）,测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液（BALF）行酶联免疫吸附试验 （ELISA）检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义（P <0.05）,布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）直接计数和白介素-5（IL-5）的影响,探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制。方法：24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,在细胞计数板上计数细胞总数和EOS直接计数,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中IL-5的含量。结果：模型组细胞总数和EOS直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组。结论：补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

黄芪对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶表达的影响

目的 探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶（p38 MAPK）表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法 应用鸡卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组：正常对照组、哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-5含量和肺组织磷酸化p38MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达水平及BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加（P〈0．01）;黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低（P〈0．01）,肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关（r=0．73,0．65,P〈0．01）。结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程,黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关。     

麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响

目的研究麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠肺组织STAT4及其mRNA表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用及可能机制。方法将55只SPF级SD大鼠随机分为5组,对照组（A组）、哮喘组（B组）、高、中、低剂量麻杏石甘汤+哮喘组（C组、D组、E组）,每组11只。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法制作哮喘模型。留取肺泡灌洗液（BALF）测定IL-12及IL-13水平;并取肺组织标本HE染色后观察气道炎症,免疫组化法及原位杂交法分别检测STAT4及其mRNA表达。结果（1）哮喘组大鼠BALF中IL-13水平升高,IL-12水平下降,肺组织炎症细胞浸润明显。（2）STAT4及STAT4mRNA在各组大鼠气道平滑肌及血管肌层中均有表达,正常对照组呈阳性表达,哮喘组阳性表达最弱。（3）麻杏石甘汤干预后哮喘大鼠IL-13水平下降,IL-12水平上升,炎症反应减轻;STAT4表达上调,其中高剂量组与哮喘组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量、中剂量麻杏石甘汤组STAT4mRNA表达与哮喘组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论卵蛋白致敏大鼠气道及血管肌层STAT4表达受抑制,麻杏石甘汤可能通过上调STAT4及其mRNA的表达,减轻哮喘大鼠气道炎症反应。     

胆木提取物对哮喘小鼠肺泡灌洗液中炎性细胞及细胞因子的影响

目的 探讨通过预先应用胆木提取物的干预,了解其对哮喘小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞及细胞因子的影响以及剂量相关性。方法 将实验动物随机分为6组（正常对照组,哮喘模型组,胆木提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,地塞米松组）,每组10只,实验组通过卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,随后每日一次雾化吸入OVA激发复制小鼠支气管哮喘模型,除正常对照组外,每次哮喘激发前30 min腹腔注射给药（低剂量组1.0 mg/kg,中剂量组2.0 mg/kg,高剂量组4.0 mg/kg,地塞米松组2 mg/kg）。在连续雾化激发28 d后断颈处死小鼠,留取BALF,用ELISA方法对IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ浓度进行检测;瑞氏染色计数白细胞(white blood cell,WBC)、嗜酸性粒细胞（eosinophile granulocyte,EOS）、中性粒细胞（neutrophile granulocyte,NEU)。结果 与哮喘模型组对比,经胆木提取物干预处理,哮喘小鼠BALF中WBC、EOS、NEU均降低,其数值与胆木提取物的干预剂量呈负相关;而细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ的浓度则比哮喘模型组升高,其升高幅度与干预剂量呈正相关,细胞因子IL-4、IL-5浓度比哮喘模型组降低,降低幅度与干预剂量呈负相关。结论 胆木提取物可能通过影响细胞因子（IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ）的分泌及炎性细胞在气道中的浸润,对支气管哮喘小鼠的气道炎症进行调控。     

柠檬醛亚微乳对哮喘大鼠的免疫调节作用

[目的]探讨柠檬醛亚微乳对哮喘大鼠的免疫调节作用及其作用机制。[方法]将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、柠檬醛亚微乳低、中、高剂量组。以卵白蛋白（OVA）致敏大鼠,2周后给予1%OVA雾化激发,在雾化激发前2h用柠檬醛亚微乳剂雾化给药,连续4周。末次雾化攻击24h后,计数肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和嗜酸性粒细胞（Eosinophil,EOS）数量,测定BALF中IL-4和IFN-γ的含量,并检测肺组织病理改变情况。[结果]与空白组比较,模型组EOS和IL-4显著升高（P＜0.01）,而IFN-γ显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,阳性组能显著降低EOS数量和IL-4含量（P＜0.01）,升高IFN-γ的含量（P＜0.01）,柠檬醛高剂量组EOS数量和IL-4含量显著降低（P＜0.01）,而IFN-γ的含量则明显升高（P＜0.05）。[结论]EOS及细胞因子IL-4和IFN-γ参与哮喘发病过程,柠檬醛亚微乳可通过降低BALF中EOS的数量和IL-4的含量,升高IFN-γ的含量,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。     

阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症和Th2细胞因子的影响

目的观察不同浓度阿奇霉素对哮喘小鼠气道炎症细胞和辅助性T细胞2(Th2)型细胞因子IL-4、IL-5的影响。方法BALB/c小鼠40只随机分为5组:A组(哮喘模型组,8只)、B组(小剂量阿奇霉素治疗组,8只)、C组(中剂量阿奇霉素治疗组,8只)、D组(大剂量阿奇霉素治疗组,8只)、E组(正常对照组,8只)。A、B、C、D组小鼠于第1、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和氢氧化铝1mg的混悬液腹腔注射致敏,于第21～30天每天给予雾化吸入2%OVA生理盐水溶液建立哮喘模型,第14～30天,A组每天激发前30min给予生理盐水0.2ml腹腔注射作为阳性对照组,B、C、D组每天激发前30min分别给予阿奇霉素50、100、150mg.kg-1.d-1腹腔注射,均为每天1次。E组以生理盐水代替OVA致敏和激发。所有动物于第31天处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),制备肺组织石蜡切片,用计数板检测BALF中炎症细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-4、IL-5水平。结果A、B、C、D组的BALF中炎症细胞总数、EOS数及IL-4、IL-5水平较E组明显增高,HE染色显示A、B、C、D组支气管黏膜周围有EOS、淋巴细胞等炎症细胞浸润,EOS分别与IL-4、IL-5呈显著正相关。阿奇霉素可明显降低哮喘小鼠的气道炎症和IL-4、IL-5水平。结论阿奇霉素具有明显抗哮喘气道炎症的作用,可通过抑制Th2反应,减轻慢性气道炎症。     

信号转导子和转录激活子5在大鼠哮喘气道炎症中的作用

目的探讨信号转导子和转录激活子5(STAT5)在哮喘气道炎症中的作用。方法SD大鼠随机分成哮喘组和对照组,建立大鼠哮喘模型。用流式细胞仪测定脾细胞STAT5阳性表达水平,酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)浓度,对BALF进行细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数及分类计数。结果2组脾细胞STAT5阳性表达水平具有统计学差异(P<0.01);2组BALF中IL-5浓度、细胞总数、EOS绝对值计数及分类计数均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。哮喘组脾细胞STAT5阳性表达水平分别与BALF中IL-5浓度、EOS绝对值计数呈正相关(r=-0.52,P<0.05;r=0.58,P<0.05)。结论STAT5在哮喘大鼠高水平表达,可促进Th2细胞过度增殖并产生IL-5,造成Th2优势分化,进而诱导EOS大量生成,在气管炎症中发挥极为重要的作用。     

黄芪对支气管哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液及血清中NO、IL-5和炎症细胞的影响

目的:探讨黄芪对支气管哮喘模型大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、白细胞介素5 (IL-5)和炎症细胞的影响,阐明黄芪对哮喘的治疗效果.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、激素干预组及黄芪干预低、中、高剂量组,每组10只,除正常对照组外以卵白蛋白(OVA)致敏并吸入激发法制备大...     

哮喘大鼠肺组织Akt蛋白表达上调对IL-4,IL-12和IL-13的影响

目的：研究Akt蛋白对支气管哮喘大鼠IL-4,IL-12和IL-13表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为3组：对照组（C组）、哮喘组（A组）、渥曼宁青霉素组（Wortmannin,W组）,每组8只。以卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24h,放血处死。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF中IL-4,IL-13和IL-12的浓度;免疫组化法测定肺组织中p-Akt蛋白的表达;Western blot测定肺组织匀浆中p-Akt蛋白的含量。结果：A组p-Akt蛋白的表达明显高于C组,W组p-Akt蛋白的表达低于A组,但仍高于C组;BALF中IL-4,IL-13的含量A组明显高于C组,W组IL-4,IL-13的含量低于A组,但仍高于C组,BALF中IL-12的含量A组明显低于C组,W组IL-12的含量低于C组,但仍高于A组。结论：哮喘大鼠模型中出现了Akt蛋白的激活,细胞因子失衡可能与Akt蛋白的激活有关。     

麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6和黏蛋白表达的调控

目的研究麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6及黏蛋白表达的影响,探讨其在哮喘中的作用及可能机制。方法将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（A组）、哮喘组（B组）以及高、中、低剂量麻杏石甘汤＋哮喘组（C组、D组、E组）。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）,运用ELISA法检测其中IL-12、IL～13浓度;留取肺组织标本行HE染色观察气道炎症,免疫组化法检测STAT6表达,AB—PAS染色法分析气道黏蛋白表达。结果（1）麻杏石甘汤能降低哮喘组BALF中IL-13浓度,升高IL-12含量且高、中剂量组与哮喘组相比均有统计学意义（P〈0．05）。（2）麻杏石甘汤剂量依赖性减少哮喘组气道平滑肌及血管肌层增生,减少周围炎性细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞）浸润。（3）STAT6蛋白在哮喘大鼠各级气道上皮均有表达,麻杏石甘汤组STAT6含量高于对照组,且高、中剂量组STAT6表达较哮喘组显著降低（P〈0．05）。（4）哮喘组存在气道黏液高分泌,麻杏石甘汤组较对照组黏蛋白表达增多,但较哮喘组明显减少。结论麻杏石甘汤可能通过IL-13／STAT6／黏蛋白途径减轻哮喘大鼠炎症反应、气道黏液高分泌,为哮喘的临床治疗提供新的思路。     

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1（STAT1）表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组：哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组（正常对照组），每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型，给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-5（IL-5）浓度，用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达，同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变，分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻，其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度，明显低于哮喘组，两组比较差异有显著性，哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高，且呈正相关关系，但麻黄煎刺组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用，其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关，但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。     

姜黄素对哮喘大鼠IL-5、Eotaxin 水平及NF-κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞（EOS）的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变：哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组显著低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关（r=0.928、0.905、0.850,均P＜0.01）.结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.     

金水宝对哮喘大鼠气道重塑、气道炎症及氧化应激水平影响的研究

目的探讨金水宝对支气管哮喘大鼠气道重塑、气道炎症及氧化应激水平的影响。方法以卵蛋白为过敏原致敏和激发,建立大鼠慢性哮喘气道重塑的模型。将40只实验大鼠随机分为5组：对照组（A组）、哮喘组（B组）、布地奈德组（C组）、金水宝正常剂量组[D组,310mg/（kg.d）]、金水宝高剂量组[E组,620mg/（kg.d）],每组8只。造模5周后行药物干预。造模12周时观察指标：肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）的细胞计数与分类,②肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力测定,③肺组织病理观察：进行支气管周围炎细胞浸润及杯状细胞增殖评分,测定支气管壁的平滑肌面积、胶原沉积面积,及肺组织TGF-β1的积分光密度值（IOD值）。结果A、C、D、E组的气道重塑指标与B组比较差异均有显著性（均P〈0.01或P〈0.05）,以E组改善最明显,且E组降低氧化应激水平、气道炎症指标亦最明显。相关性分析表明：SOD活性与MDA含量呈负相关（r=-0.869,P〈0.01）,支气管壁的胶原沉积面积与MDA含量、BALF的中性粒细胞计数均呈正相关（r=0.594,P〈0.01或r=0.414,P〈0.01）。结论氧化应激是哮喘气道重塑产生的机制之一。金水宝可能通过清除氧自由基,减少气道炎症（特别是中性粒细胞）及氧化应激水平,而改善或延缓气道重塑的发生。金水宝高剂量比布地奈德能更好地延缓哮喘气道重塑的发生。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和转化生长因子-β1的影响

目的 探讨特异性免疫治疗（SIT）对哮喘大鼠模型白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、SIT对照组（CT组）和SIT治疗组（T组）,各10只.通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10及TGF-β1水平变化.结果 C组BALF和血清中IL-10浓度分别高于A组和CT组〈P＜0.01）,A组BALF和血清中IL-10浓度分别低于T组（P〈0.01）：A组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于C组（P〈0.01）和T组（P〈0.05,P〈0.01）,T组血清和BALF中TGF-β1水平均分别高于C组（P〈0.05）.结论 通过调节体内IL-10和TGF-β1趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制.