大鼠肢体缺血再灌流损伤骨胳肌超微结构的变化

观察了大鼠肢体缺血再灌流过程中骨胳肌超微结构变化。5h缺血骨胳肌糖原颗粒减少,线粒体肿胀、基质减少,嵴断裂,肌浆网扩张。5 h缺血后再灌流30min及12h骨胳肌线粒体高度扩张、膜断裂,出现致密颗粒,肌原纤维失去正常结构。结果表明较长时间缺血后再灌流加重组织损伤。     

糖原累积在线粒体肌病中的意义

目的 结合线粒体肌病超微结构变化的特征，探讨该病的病因和可能的发病机制。方法 对2例线粒体肌病患者腓肠肌活检组织进行光镜和电镜超微病理观察。结果 患者病变肌纤维内，线粒体存在形态独特的类品格包涵体，符合诊断特征；另外，肌纤维间还存在大量糖原颗粒聚集。结论 线粒体内不同形态的类品格包涵体可能代表了不同种蛋白质的堆积，或是同一种蛋白质异常合成的不同时期的表现；糖原颗粒的异常增多，是继发于线粒体功能障碍所致。     

醒脾解郁方对抑郁大鼠行为学及海马与骨骼肌线粒体超微结构的影响

目的探讨醒脾解郁方对抑郁模型大鼠行为学及海马与骨骼肌线粒体超微结构的影响。方法将Wister大鼠平均分成5组,即空白对照组、模型组、舍曲林组、醒脾解郁高、低剂量组。采用28 d慢性不可预见应激(CUS)建立抑郁模型,治疗各组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。模型组、空白对照组以蒸馏水代替药液。以大鼠体重变化、糖水偏爱及旷场实验进行抑郁行为学评价,采用透射电镜观察大鼠海马神经元、骨骼肌细胞线粒体超微结构变化。结果与空白对照组相比,模型组大鼠体重增长缓慢、糖水偏爱率下降、旷场运动总路程减少(P0.01);与模型组相比,醒脾解郁高、低剂量组及舍曲林组大鼠体重、糖水偏爱率、旷场中运动总路程均明显增加(P0.05)。透射电镜观察结果:模型组海马神经元及骨骼肌细胞均出现线粒体数目减少、形态肿胀、空泡变性,内嵴排列紊乱甚至溶解消失。醒脾解郁高剂量组海马神经元及骨骼肌线粒体接近正常,未见肿胀及空泡变性;醒脾解郁低剂量组与舍曲林组海马神经元及骨骼肌的线粒体形态轻度肿胀,内嵴部分紊乱。结论慢性应激导致抑郁的发生中,海马与骨骼肌均会出现线粒体结构的损伤,这可能是抑郁症极度疲劳和多系统症状的关键因素之一;醒脾解郁方能改善大鼠抑郁行为学及线粒体结构损伤,其中高剂量组一定程度上比舍曲林组有效果更好的趋势。     

呆聪液对老龄痴呆大鼠脑组织的形态学影响

目的 从形态学角度探讨呆聪液对痴呆大鼠脑组织的修复作用,方法 将４０只ＳＤ老龄（２２月龄）大鼠制成脑痴呆模型,应用光镜、电镜观察呆聪液治疗组与模型对照组的痴呆大鼠脑组织形态学变化。结果 模型姐痴呆大鼠神经细胞核内出现空泡,胞浆内线粒体肿胀、数目减少并且出现絮状斑块。呆聪液治疗组鼠脑神经细胞核内泡消失,线粒体肿胀、嵴脱失现象得到改善,使细胞线粒体数目增多,脂褐素颗粒减少,并能修复神经纤维髓分离等病变     

加味参白散对脾虚COPD大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响

目的研究中药加味参白散对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌蛋白质分解代谢影响的作用机理。方法将60只大鼠分为COPD组、COPD脾虚模型组(模型组),加味参白散组。采用灌服大黄馏清液法建立脾虚型动物模型。高效液相色谱法测定膈肌、趾长伸肌3-甲基组氨酸、酪氨酸的含量。结果与COPD组相比,脾虚COPD模型组膈肌、趾长伸肌中3-甲基组氨酸、酪氨酸的含量显著升高。加味参白散组对比COPD脾虚模型组3-甲基组氨酸、酪氨酸的含量显著降低。结论加味参白散能够降低脾虚COPD模型大鼠骨骼肌骨骼肌蛋白质分解代谢率,控制骨骼肌蛋白分解,增强呼吸肌功能。     

联麦氧钒对自发性高血压大鼠心肌结构的影响

目的：探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠降压的同时对心肌结构的影响。 方法：自发性高血压大鼠36只,随机分为联麦氧钒组、心痛定阳性对照组及空白对照组。8周后对大鼠心肌进行光镜和电镜检测。 结果：联麦氧钒组大鼠心肌形态学发生变化,光镜下显示心肌纤维排列整齐,细胞核位于肌纤维中央,肌束间隙呈轻微增大,间质内未见胶原纤维沉着;电镜下显示心肌肌原纤维及各A带排列规整,未见明显肌丝溶解,线粒体无明显肿胀,线粒体膜完好,嵴无溶解,未见肌浆网明显扩张。结论：联麦氧钒在降压的同时具有较好的心脏保护作用。     

不同剂量复方氯胺酮口服液对鼠重要脏器超微结构的影响

目的：观察大鼠服用不同剂量复方氯胺酮口服液(KMA)后的行为变化和对大鼠脏器超微结构影响，探索应用KMA的安全性。方法：采用神经行为评分和透射电镜技术，检测30只SD大鼠服用不同剂量KMA后的神经行为变化，现察重要脏器超微结构。结果：未用KMA。接受电刺激的大鼠，其肝细胞内的结构发生功能改变。用1—2个剂量KMA的大鼠安静，超微结构元明显变化；服用4—6个剂量后，大鼠深睡，电镜可见肝细胞胞浆内糖原颗粒沉积，胞核出现切迹、线粒体肿胀，嵴紊乱甚至消失。结论：不用KMA，应激刺激导致鼠的机体损伤；预先应用KMA可减低对鼠应激反应；但过量使用KMA可引起肝脏毒性损害。     

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的 建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响.方法 20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼.实验结束后大鼠检测相关指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质.电镜观察骨骼肌线粒体细微结构.结果 运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低.骨骼肌线粒体游离Ca2+含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、Ach含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显.结论 大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤.     

家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的形态学观察

目的：从形态学的角度观察家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法：在光镜和电镜下观察双后肢缺血预处理（IPC）及肝脏缺血预处理（IPC）组家兔肝脏细胞及细胞器形态学的变化，并与正常组及单纯肝脏缺血再灌注（I／R）组进行比较，结果：双后肢IPC及肝脏IPC组肝细胞在光镜下形态结构未见明显变化，电镜观察见细胞及各种细胞器的膜结构完好，线粒体嵴稍模糊，而I／R组光镜下可见肝细胞膜部分破坏，线粒体内膜破裂，线粒体嵴大量减少，有的线粒体髓样变性，有的内膜模糊不清，粗面内质网脱颗粒，结论：双后肢IPC与肝脏IPC具有同样的对抗I／R损伤，保护肝脏的作用。     

糖尿病大鼠骨骼肌超微结构改变及左旋卡尼汀的作用研究

目的探讨糖尿病大鼠骨骼肌超微结构变化的特点以及左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)对其病理变化和脂肪酸代谢的影响。方法SD大鼠36只,随机分成对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和左旋卡尼汀组(L-CN组),每组12只,DM组和L-CN组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液65mg/kg·bw(12ml/kg·bw)复制糖尿病大鼠模型,L-CN组按照250mg/kg·bw剂量腹腔注射L-CN注射液,NC组按照体重注射1.5~2ml0.9%生理盐水。6周末处死大鼠,检测血清游离脂肪酸浓度,取各组大鼠股四头肌进行投射电镜观察。结果DM组游离脂肪酸较NC组明显增高(P<0.05);L-CN组游离脂肪酸浓度与NC组比较无显著差异(P>0.05)。电镜显示DM组骨骼肌细胞肌原纤维束排列整齐松散;线粒体数量减少,线粒体嵴结构不清、断裂,有絮状变性,空泡变性;骨骼肌毛细血管内皮细胞明显凸凹不平,有明显突起伸入管腔,使管腔狭窄,基底膜略增厚;骨骼肌中神经纤维髓鞘板层结构分离,崩解,髓鞘内神经纤维溶解。L-CN组电镜观察显示注射L-CN后可明显减轻上述病理改变。结论糖尿病可导致骨骼肌超微结构的改变并以线粒体改变较为明显,补充L-CN可以降低游离脂肪酸浓度,防治糖尿病骨骼肌超微结构的病变。     

牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌的保护作用

目的探讨牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响及可能机制。方法复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,将24只大鼠随机均分为三组,即对照组、缺血再灌组及牛磺酸组,采用生物化学方法和放射免疫法等测定各组动物血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125I-6-Keto-PGF1α)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、P-选择素(P-Selectin)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;激光多普勒血流仪检测大鼠双下肢血流情况;观察光镜及电镜下骨骼肌的形态学改变。结果与对照组相比,大鼠LIR后血浆中XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、水平升高,1256-Keto-PGF1α水平略有升高,但两组比较无显著性差异,并且TXB2/125I-6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显升高,SOD活性降低,双下肢血流显著减少,光镜下可见骨骼肌纤维变形,横纹紊乱消失,间质水肿,肌间隙增宽,炎细胞浸润,血管充血出血明显,电镜下可见LIR组肌丝溶解断裂甚至消失,排列紊乱,Z线不齐或消失,肌原纤维间隙增宽,糖元颗粒减少或消失,线粒体肿胀扩张,部分肌膜消失,牛磺酸后处理组大鼠血浆SOD活性增加,XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、TXB2水平下降,125I-6-Keto-PGF1α水平升高,二者比值升高,骨骼肌损伤性变化明显减轻,双下肢血流增加。结论牛磺酸后处理可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应,改善微循环、增加血流量有关。     

正加速度对冠状动脉狭窄小型猪模型心肌显微结构的影响

目的 研究正加速度（＋Gz） 应激对不同程度冠状动脉（ 冠脉） 狭窄小型猪模型心肌显微结构的影响。方法 建立巴马小型猪左前降支不同程度狭窄的动物模型,模拟飞行环境,观察各组最大耐受加速度值,取其左心室前壁心肌组织,分别在光镜、电镜下观察不同组别心室肌显微结构的变化。结果 光镜下：伪手术对照组心内膜与心肌连接良好,心肌细胞排列紧密,间质无水肿;轻度狭窄组心肌细胞部分变形,间隙稍增大,间质稍水肿;中度狭窄组内膜细胞水肿,心肌细胞排列不规则,部分破裂,间隙增宽;重度狭窄组心肌细胞明显变形,排列紊乱,间隙明显增宽,细胞核变形甚至脱失。电镜下：伪手术对照组肌纤维排列整齐,肌节清楚,线粒体排列规律;轻度狭窄组肌纤维稍模糊,线粒体聚集,其内嵴模糊、减少;中度狭窄组肌纤维模糊,线粒体明显聚集、空泡化;重度狭窄组肌纤维断裂,线粒体严重变形、嵴浓缩,部分线粒体破裂。结论 在最大加速度耐受条件下,轻度冠脉狭窄猪心室肌结构变化不明显,中度及重度狭窄猪心室肌出现明显的显微结构变化。     

养肝柔筋方对大鼠运动中骨骼肌能量代谢的影响

目的观察养肝柔筋方对疲劳运动训练大鼠骨骼肌能量代谢物质的影响.方法采用游泳训练疲劳法制作运动疲劳模型,观察灌胃养肝柔筋方对大鼠肝、肌糖原、血糖、骨骼肌和血液LA、BUN、LDH含量的影响,并与传统糖原填充法对比.结果大鼠运动性疲劳时,肌、肝糖原含量和血糖浓度下降,肌LA、血LA和血BUN含量增加,血LDH活力升高(均P＜0.01),而灌胃养肝柔筋方组和糖原填充组则可显著改善上述状况.结论糖原填充法和养肝柔筋方均可在一定程度上改善大鼠运动训练阶段骨骼肌能源物质的贮备和代谢状况,但作用机制有别.     

锌,硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究：I.不同剂量的复方…

研究了不同剂量复方锌制剂对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，镉中毒组孕鼠肝细胞损伤严重，光镜下观察，见肝细胞水肿、明显水样变性及散在溶解坏死；电镜下观察，见肝细胞近溶解状态，胞浆内有大片空化区，核染色质呈絮状，内质网肿胀，部分线粒体嵴解体。喂服３００μｇ／ｍｌ锌制剂对镉致肝损伤有显著的保护作用，光镜和电镜下观察，见肝脏结构接近正常。提示复方锌对镉中毒致孕鼠肝损伤有拮抗作用。     

米酵菌酸中毒小鼠肝细胞的形态学改变

目的　观察米酵菌酸对小鼠肝细胞毒性作用的形态学改变并探讨其中毒机制。方法　小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸 ,2h后取其肝组织 ,通过光镜和电镜观察其细胞结构的改变。结果　光镜下见米酵菌酸致小鼠肝细胞空泡样变性。电镜下可见肝细胞的线粒体肿胀 ,内嵴断裂、模糊或消失 ,基质局部或全部空亮 ,呈囊泡样变 ,偶见其中含髓样小体 ,且线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重。结论　米酵菌酸对小鼠肝细胞的毒性作用以线粒体的损伤较为突出 ,线粒体内膜的破坏是小鼠中毒死亡的重要原因之一     

锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅰ．不同剂量的复方锌对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用

研究了不同剂量复方锌制剂对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，镉中毒组孕鼠肝细胞损伤严重，光镜下观察，见肝细胞水肿、明显水样变性及散在的溶解坏死；电镜下观察，见肝细胞近溶解状态，胞浆内有大片空化区，核染色质呈絮状，内质网肿胀，部分线粒体嵴解体。喂服３００μｇ／ｍｌ锌制剂对镉致肝损伤有显著的保护作用，光镜和电镜下观察，见肝脏结构接近正常，提示复方锌对镉中毒致孕鼠肝损伤有拮抗作用。     

大鼠失神经支配后比目鱼肌和趾长伸肌超微结构变化的实验研究

目的:探讨比目鱼肌和趾长伸肌失神经支配后不同时间点超微结构变化。方法:建立SD大鼠坐骨神经离断模型,分别于术后1,2,3,4周电镜下观察大鼠比目鱼肌和趾长伸肌的超微结构变化。结果:失神经支配1周,比目鱼肌纤维局部萎缩变细,肌丝排列不规则,部分线粒体出现肿胀;趾长伸肌的肌丝排列稍不规则,线粒体形态等无明显异常。失神经支配2周比目鱼肌萎缩变细加重,肌节与肌丝排列紊乱,部分线粒体空泡变性;趾长伸肌的肌丝局部萎缩变细,肌间隙增宽,线粒体发生轻微肿胀。失神经支配后3、4周,比目鱼肌肌节肌丝变化明显,结构模糊不清,线粒体呈空泡化;趾长伸肌的肌丝排列不规则,肌原纤维结构可辨,线粒体肿胀明显,部分出现空泡化。结论:周围神经损伤可致骨骼肌超微结构发生明显变化,并随着失神经支配时间延长而逐渐加重;比目鱼肌失神经支配后超微结构的变化较趾长伸肌明显。     

阻断大鼠颈部淋巴引流对脑的形态结构,脑电及血压的影响

采用外科手术方法结扎大鼠颈部淋巴管，摘除颈部淋巴结，研究阻断颈部淋巴引流对脑的结构脑电及血压的影响。结果表明，大鼠发生淋巴郁滞性脑水肿光镜下见脑组织疏松，血管周围出现间隙，神经元轻度变性；电镜下见脑内毛细血管周围间隙增大，充满组织液，神经元线粒体肿胀、嵴断裂或消失，出现空泡化变性；髓鞘增厚、分层，溶酶体增多。     

毛冬青甲素对家兔慢性心衰模型心肌保护作用的电镜观察

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素对实验性心衰家兔心肌超微结构的影响及心肌细胞中线粒体琥珀酸脱氢酶量的改变。结果显示:对照组心肌细胞核染色质集聚,核膜肿胀;胞浆基质呈现片状水肿空白区;肌原纤维排列紊乱,带区不清或断裂,溶解;线粒体肿胀,外膜破裂或基质致密,嵴突模糊;糖原颗粒减少,肌质网扩张或破裂;心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性产物完全消失,或仅少许点片状分布于线粒体的外膜上,而用药组心肌细胞超微结构的改变仅表现为线粒体肿胀与基质密度下降,与正常组仅有轻度差异。而用药组心肌琥珀酸脱氢酶活性物质明显多于对照组,与正常组相近。实验结果提示,毛冬青甲素能提高心肌细胞对缺血(缺氧)的耐受能力,其对缺血状态心肌细胞线粒体中琥珀酸脱氢酶缺失的缓解作用,可能是该药对心肌保护作用的机理之一。     

松果菊苷对帕金森病模型大鼠中脑超微结构的影响

目的:观察松果菊苷对帕金森病(PD)模型大鼠中脑超微结构的影响.方法:将健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和松果菊苷组,每组10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组和松果菊苷组大鼠造模后,分别用生理盐水和2 mg/mL的松果菊苷水溶液灌胃,每天1次,连续14 d.灌胃结束后,采集各组大鼠中脑,制作超薄切片,在7000倍和50000倍电镜下观察并比较各组大鼠中脑神经细胞超微结构的差异.结果:对照组中脑神经细胞结构清晰,核膜光滑、完整,核内染色质分布均匀;线粒体数量较多,形态规则,双层膜结构、线粒体嵴结构清晰.与对照组比较,模型组的神经细胞胞体缩小,核染色质边聚;线粒体数量减少,双层膜结构不清,线粒体嵴排列紊乱.松果菊苷组与模型组比较,神经细胞胞体大小有所恢复,核染色质边集现象有所缓解;线粒体数量增加,双层膜结构清晰,线粒体嵴排列相对规律,形态基本正常.结论:松果菊苷能改善PD模型大鼠中脑神经细胞凋亡的超微结构,这一结果可能与缓解神经细胞线粒体功能障碍有关.