普萘洛尔扩张脑血管作用的实验研究

应用超声多普勒对 7只戊巴比妥钠静脉麻醉犬左侧的半球脑血流动力学及同侧的大脑中动脉与大脑前动脉分支的血流速度进行了同步无创性测定 ,观察到静脉注射小剂量普萘洛尔不引起降压作用 ,但可在脑血流灌注压维持相对恒定情况下 ,增加半球脑血流量 ,减慢大脑中动脉及大脑前动脉血管分支的血流速度。结果提示 ,小剂量普萘洛尔可增加脑血流 ,是由于颅内血管扩张 ,血流阻力减少所致。普萘洛尔对实验性心肌缺血及脑缺血的保护作用已有报道 ,但普萘洛尔能否引起脑血流量增加存在争议。本实验采用超声多普勒 (ＴＣＤ)无创性脑循环测定技术 ,测定同…     

一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用

采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。     

尼莫地平对犬脑血流动力学的影响

尼莫地平对脑血流的影响因种属差异、用药方法及脑血流测定方法不同 ,致使实验结果不一。本工作采用ＴＣＤ及ＱＦＭ多普勒超声脑血流测定技术 ,观察了静注小剂量尼莫地平对正常麻醉犬脑血流动力学的影响。1 材料与方法1 1实验对象及一般手术　健康成年杂种犬 5只 (体重 16± 0     

大鼠缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后BcI-2及BcI-xI表达

为探讨凋亡抑制基因Bcl-22及Bcl-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CAl区神经元细胞保护中的作用，利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型，采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术，观测缺血预处理海马CAl区部分神经元病理组织学改变，细胞凋亡百分率及Bcl-2和Bcl-x1蛋白表达的情况。结果发现，大鼠前脑缺血再灌注引起海马CAl区部分神经元发生凋亡，IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目，产生细胞保护作用，IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bc1-2及Bc1-xl蛋白的表达。结果提示，抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

红霉素对家兔结肠平滑肌条收缩活动的兴奋作用

通过家兔结肠离体平滑肌条实验，观察红霉素（1．4、14μmol/L及0．14、1．4mmol/L)对结肠自发收缩活动的影响。结果表明：1．4μmol/L红霉素对结肠各部位肌条的收缩活动无明显影响；14μmol/L红霉素增加结肠头端环行肌（CMPC）和结肠尾端环行肌（CMDC）的收缩幅度和频率，但对结肠头端纵行肌（LMPC）和结肠尾端纵行肌（LMDC）的收缩活动无明显影响；0．14和1．4mmol/L红霉素明显增加结肠各部位肌条的收缩幅度（LMDC除外）和频率，同时增大CMPC、LMDC和CMDC的张力。异搏定（1μmol/L）部分阻断红霉素（0．14mmol/L）对LMPC和CMDC收缩幅度和频率的兴奋作用；六甲溴铵（10μmol/L）、阿托品（1μmol/L）和L－精氨酸（1μmol/L）不影响红霉素（0．14mmol/L)的兴奋作用。上述结果表明，红霉素兴奋家兔结肠头端和尾端纵行肌和环行肌的自发收缩活动，该兴奋作用部分与Ca^2 通道有关，但与胆碱能途径和NO合成无关。     

THE EFFECTS OF ELECTRICAL ACUPUNCTURE OF NEIGUAN ON THE PO_2 OF THE BORDER ZONE BETWEEN ISCHEMIC AND NON-ISCHEMIC MYOCARDIUM IN DOGS

Myocardial PO_2 has been determined direct-ly by micro-oxygen electrodes in dogs.Resultsshow that electrical acupuncture of Neiguan re-tarded the reduction of PO_2(partial oxygenpressure)and decreased the amplitude ofreduction in the border zone between ischemicand non-ischemic myocardium after ligation ofthe left descending coronary artery.Thus re-gional isehemia could be reduced while electricalacupuncture of Zusanli showed no such effect.This indicates that the Neiguan point has certainspecificity in the improvement of myocardialoxygen supply.     

缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤

目的：探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理（IPC）保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法：动物随机分为单纯缺血再灌组（IR组）、IPC加缺血再灌组（IPC+IR组）和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化；TUNEL染色检测该区神经元凋亡；免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果：IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组，凋亡细胞数显著低于IR组，细胞色素C 的释放明显少于IR组(P均＜0.001)。结论：IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生，对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。     

催产素和血管升压素对兔远端结肠平滑肌收缩作用的比较

目的:研究催产素(OT)和血管升压素(VP)对家兔远端结肠收缩活动的影响。方法:将远端结肠纵、环行平滑肌置于盛有5ml、37℃的Krebs液,并含95%O2和5%CO2混合气体的灌流肌槽中孵育,观察OT和VP对平滑肌自发收缩活动的影响。结果:浓度为10、100nmol/L的OT抑制远端结肠纵行肌收缩幅度和收缩频率(P<0.05),0.1、1、10、100nmol/L的VP对远端结肠纵行肌条的收缩幅度无影响,但可明显抑制其收缩频率(P<0.05);OT和VP均可明显抑制远端结肠环行肌条的收缩幅度和收缩频率(P<0.05);浓度为1nmol/L的VP增加远端结肠环行肌静息张力(P<0.05)。结论:OT和VP可以抑制家兔远端结肠环行肌和纵行肌的自发收缩活动,但VP对远端结肠纵行肌收缩幅度的抑制作用不明显。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预适应心肌的保护作用。方法:随机将家兔24只分为心肌缺血组(IR)、缺血预适应组(IPC)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预适应组(DS-201+IPC)。应用心外膜单相动作电位(MAP)探针记录技术检测缺血-再灌注过程中心肌复极50%时程(MAPD50)及心律失常发生率和持续时间;TTC染色测定梗死面积;HE染色病理组织学观察。结果:与IR组相比,IPC组缺血5min时的MAPD50迅速缩短(P<0.05),缺血20min时的MAPD50缩短明显减小(P<0.05),复灌30min后MAPD50的过度延长程度明显减小(P<0.05)。同时,缺血-再灌注中室性心律失常发生率明显降低(P<0.05)。在DS-201+IPC组,缺血5min时未见MAPD50迅速缩短(P>0.05),缺血20min及复灌30min后MAPD50及缺血-再灌注中室性心律失常发生率与IPC组无差异(P>0.05)。病理学检测显示,IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均明显小于IR组。DS-201+IPC组心肌梗死面积及组织损伤程度均小于IPC组。结论:①DS-201联合IPC取消了缺血早期IPC显著缩短MAPD50的效应,但对IPC抗缺血-再灌注心律失常作用无显著影响;②DS-201能增强IPC缩小心肌梗死面积和减轻组织损伤的作用。     

同种异体肾上腺髓质植人蛛网膜下腔治疗大鼠慢性痛的实验研究

目的研究同种异体肾上腺髓质植入蛛网膜下腔对慢性痛模型大鼠痛行为的影响及其发生机制.方法将同种大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞异体移植入脊髓背角蛛网膜下腔,6w后进行组织学检查,并用高压液相色谱法检测脑脊液中嗜铬细胞释放的肾上腺素(E),同时观察移植的嗜铬细胞在1～8w内减轻痛行为的表现.结果移植6w后,嗜铬细胞浆内有明显的嗜铬颗粒,分泌的肾上腺素明显高于对照组.移植后1～8w内动物的屈关节嘶叫反应评分、关节的肿胀程度、体重的减轻程度,移植组均明显低于对照组(P<0.05).结论移植的嗜铬细胞在蛛网膜下腔能够存活并释放肾上腺素镇痛活性物质,减轻慢性痛模型大鼠的痛表现.