锌,硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究：I.不同剂量的复方…

研究了不同剂量复方锌制剂对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，镉中毒组孕鼠肝细胞损伤严重，光镜下观察，见肝细胞水肿、明显水样变性及散在溶解坏死；电镜下观察，见肝细胞近溶解状态，胞浆内有大片空化区，核染色质呈絮状，内质网肿胀，部分线粒体嵴解体。喂服３００μｇ／ｍｌ锌制剂对镉致肝损伤有显著的保护作用，光镜和电镜下观察，见肝脏结构接近正常。提示复方锌对镉中毒致孕鼠肝损伤有拮抗作用。     

锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅱ．不同剂量硒对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用

从妊娠０ｄ起口服不同剂量硒，观察对镉中毒致孕鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，喂服１６μｇ／ｍｌ和８μｇ／ｍｌ硒制剂对镉中毒致孕鼠肝细胞损伤无明显保护作用，口服４μｇ／ｍｌ硒制剂孕鼠的肝细胞显微结构和超微结构接近正常。提示硒拮抗镉致孕鼠肝损伤与硒的剂量有关，在镉中毒前口服低剂量硒对镉致肝损伤有明显保护作用。     

II.不同剂量硒对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用

从妊娠０ｄ起口服不同剂量硒，观察对镉中毒致孕鼠肝细胞损伤的保护作用。结果表明，喂服１６μｇ／ｍｌ和８μｇ／ｍｌ硒制剂对镉中毒致孕鼠肝细胞损伤无明显保护作用，口服４μｇ／ｍｌ硒制剂孕鼠的肝细胞显微结构和超微结构接近正常。提示硒拮抗镉致孕鼠肝损伤与硒的测量有关，在镉中毒前口服低剂量硒对镉致肝损伤有明显保护作用。     

锌、硒对镉致大鼠听力损伤影响的研究

目的：探讨镉中毒对大鼠听力功能的损伤以及锌、硒对大鼠听力的保护作用。方法：将40只雌雄各半Wistar大鼠随机分成对照组(A)、镉中毒组(B)、锌保护组(C)和硒保护组(D)4组,连续灌胃30d后．脑干电诱发电位测定大鼠听力功能。结果：B组大鼠脑干电诱发电位Ⅰ波潜伏期明显长于A组,C、D组大鼠脑干电诱发电位Ⅰ波潜伏期明显短于B组而接近A组,C、D组雄性大鼠脑干电诱发电位Ⅰ波潜伏期短于A组。结论：B组大鼠听力明显下降,锌、硒对镉致大鼠听力功能的损伤有保护作用,且有较强的保护雄性大鼠听力的作用。     

母体锌水平与胎儿畸形相关性研究：I.复方锌制剂拮抗镉致？…

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠运行实验，探讨不同剂量的有机锌拮抗镉致胚胎畸形，胚胎吸收，活胎体重孕鼠体重的作用和对孕鼠体内镉含量的影响，结果表明，１．不同剂量的锌对镉的上述毒作用均有抑制作用，以３００μｇ／ｍｌ锌水组拮抗作用最为明显，畸胎率和胚胎吸收率分别降至０和１．３，活胎平均体重显著高于镉中毒组（Ｐ〈０．０１），与正常对照组相比差异无显著性（Ｐ〉０．０５），孕鼠体重增长百分率与对照组相近。２．补锌后孕鼠血     

母体锌水平与胎儿畸形相关性研究──Ⅰ．复方锌制剂拮抗镉致畸作用的研究

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行实验，探讨不同剂量的有机锌拮抗镉致胚胎畸形、胚胎吸收、活胎体重及孕鼠体重的作用和对孕鼠体内镉含量的影响。结果表明，１．不同剂量的锌对镉的上述毒作用均有抑制作用，以３００μｇ／ｍｌ锌水组拮抗作用最为明显，畸胎率和胚胎吸收率分别降至０和１．３，活胎平均体重显著高于镉中毒组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组相比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），孕鼠体重增长百分率与对照组相近。２．补锌后孕鼠血液、肝和肾中锌含量显著升高，镉显著降低。     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

米酵菌酸中毒小鼠肝细胞的形态学改变

目的　观察米酵菌酸对小鼠肝细胞毒性作用的形态学改变并探讨其中毒机制。方法　小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸 ,2h后取其肝组织 ,通过光镜和电镜观察其细胞结构的改变。结果　光镜下见米酵菌酸致小鼠肝细胞空泡样变性。电镜下可见肝细胞的线粒体肿胀 ,内嵴断裂、模糊或消失 ,基质局部或全部空亮 ,呈囊泡样变 ,偶见其中含髓样小体 ,且线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重。结论　米酵菌酸对小鼠肝细胞的毒性作用以线粒体的损伤较为突出 ,线粒体内膜的破坏是小鼠中毒死亡的重要原因之一     

次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

孕期补充锌减轻镉引起的小鼠胚胎发育毒性

目的研究孕期补充锌对镉所致胎儿死亡、外观畸形和生长发育迟缓的保护作用。方法孕鼠随机分为对照组、单纯锌处理组、单纯镉处理组和锌+镉处理组。单纯镉处理组和锌+镉处理组孕鼠于受孕第9天经腹腔注射氯化镉(4.5 mg/kg),锌处理组和锌+镉处理组小鼠于受孕第1～18天饮用硫酸锌水溶液(186 mg/L)。于受孕第18天剖杀所有孕鼠,记录活胎、死胎和吸收胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长,并评价胎鼠外观畸形和骨骼发育情况。结果与对照组比较,镉处理组平均每窝死胎数和畸形胎鼠数明显升高,活胎平均身长和体重明显降低,胸骨、尾骨和后掌(趾)骨骨化程度明显滞后;孕期补充锌对抗镉引起的胎儿死亡和致畸作用,减轻镉引起的胎鼠生长发育迟缓和骨骼发育不全。结论孕期补充锌明显减轻镉引起的小鼠胚胎发育毒性。     

硒对镉致孕鼠体内微量元素分布改变的影响

研究了口服硒对镉致孕鼠体内微量元素分布改变的影响。结果表明，１．镉中毒可使血液、肝和肾组织中镉、铜含量显著升高（Ｐ＜０．０１）；锌和硒含量显著降低（Ｐ＜０．０１）；血锰降低、肾锰升高，肝脏中锰无明显变化。２．口服硒后镉在血液、肝和肾中含量减少；血液中铜含量显著高于镉中毒组和对照组（Ｐ＜０．０１），肝和肾中铜含量显著降低（Ｐ＜０．０１），锌和硒含量显著升高（Ｐ＜０．０１）；血锰升高，而肝、肾中锰水平降低（Ｐ＜０．０１）。提示硒拮抗镉致胚胎和母鼠毒的机理之一是硒能引起镉在血液和组织中的再分布，减少游离镉浓度；硒还可显著拮抗镐中毒引起的孕鼠体内铜、锌、锰、硒分布的改变，使这些元素在体内分布趋于正平衡。     

IL—1β抗醋氨酚引起的小鼠肝细胞损伤作用及其与超氧化物歧化酶 …

目的 从组织学上进一步观察白细胞介素１β（ＩＬ－１β）对醋氨酚（ＡＡＰ）引起的肝细胞损伤是否具有保护作用，研究ＩＬ－１β抗肝损伤的可能机制。方法 在予醋氨酚前１２ｈ给小鼠腹腔注射ＩＬ－１β，注射醋氨酚后２４ｈ，取肝组织做组织学切片，并检测肝组织中总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、铜－锌ＳＯＤ及锰ＳＯＤ的活性。结果 光镜下可见预先注射ＩＬ－１β可减轻醋氨酚引起的肝细胞损伤，且可使正常及醋氨酚损伤的肝细胞内     

被动吸烟对孕期大鼠锌、镉代谢的影响

目的：了解大鼠孕期被动吸烟对锌、镉代谢的影响。方法：采用上海分析仪器厂310型原子吸收分光光度仪,火焰法测定孕鼠血清、胎盘及脐血清锌含量;采用日立180-80型原子分光光度仪,石墨法测定孕鼠血清、胎盘及脐血清镉含量,两者均采用质量控制。结果：被动吸烟孕鼠血清及仔鼠脐血清锌含量代于对照组（P＜0.05,P＜0.01),而镉含量则高于对照组（P＜0.01)。在胎盘组织中,被动吸烟组锌含量与对照组差异无显著性（P＞0.05),而镉含量则明显高于对照组（P＜0.01)。结论：大鼠孕期被动吸烟可使孕鼠血清及其仔鼠脐血清具有低锌高镉和胎盘高镉的代谢特点。     

健肝汤抗CCI4所致小鼠急性肝损伤作用的研究

目的 观察健肝汤对CCI4所致急性肝损伤模型小鼠的影响。方法 用0．09％CCI4腹腔注射造成小鼠急性肝损伤模型，观察健肝汤对小鼠血清GPT、GOT以及肝组织形态学的影响。结果 健肝汤高、中、低剂量组均可降低小鼠血清GPT;高剂量组可降低血清GOT，光镜下显示高、中、低剂量组与模型组比肝损伤程度均有不同程度减轻，高、中剂量组可见少量新生的肝细胞。结论 健肝汤有明显的降酶及保护肝细胞的作用。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

复方柴胡汤加减对大鼠酒精性肝损伤形态学和线粒体的定量研究

目的：探讨中药复方对酒精性肝损伤的防护作用。方法：形态学观察（光镜,电镜）应用MPIAS－500病理图文分析系统做线粒体定量分析（面积,周长,等效直径,平均光密度）,结果：光镜损伤组肝细胞破坏明显,呈气球样变,有酒精小体,汇管区有炎细胞浸润,而防治组与正常组相似,肝小叶排列规则,细胞体积大,分界清晰,电镜损伤组细胞不规则,胞质疏松,含大量脂滴,而防治组与正常组相似,核大而规则,含丰富的细胞器,无或少量脂滴,线粒体各指标损伤组与防治组差异显著（P＜0．01）。结论：本中药复方对酒精性肝损伤具有一定的防护作用。     

家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的形态学观察

目的：从形态学的角度观察家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法：在光镜和电镜下观察双后肢缺血预处理（IPC）及肝脏缺血预处理（IPC）组家兔肝脏细胞及细胞器形态学的变化，并与正常组及单纯肝脏缺血再灌注（I／R）组进行比较，结果：双后肢IPC及肝脏IPC组肝细胞在光镜下形态结构未见明显变化，电镜观察见细胞及各种细胞器的膜结构完好，线粒体嵴稍模糊，而I／R组光镜下可见肝细胞膜部分破坏，线粒体内膜破裂，线粒体嵴大量减少，有的线粒体髓样变性，有的内膜模糊不清，粗面内质网脱颗粒，结论：双后肢IPC与肝脏IPC具有同样的对抗I／R损伤，保护肝脏的作用。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

IL-1β抗醋氨酚引起的小鼠肝细胞损伤作用及其与超氧化物歧化酶的关系

目的从组织学上进一步观察白细胞介素１β（ＩＬ－１β）对醋氨酚（ＡＡＰ）引起的肝细胞损伤是否具有保护作用，研究ＩＬ－１β抗肝损伤的可能机制。方法在予醋氨酚前１２ｈ给小鼠腹腔注射ＩＬ－１β，注射醋氨酚后２４ｈ，取肝组织做组织学切片，并检测肝组织中总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、铜－锌ＳＯＤ及锰ＳＯＤ的活性。结果光镜下可见预先注射ＩＬ－１β可减轻醋氨酚引起的肝细胞损伤，且可使正常及醋氨酚损伤的肝细胞内总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和锰ＳＯＤ较正常对照组升高。结论ＩＬ－１β可抗醋氨酚引起的小鼠肝细胞损伤，并且这种作用可能是通过锰ＳＯＤ实现的。     

油酸致大鼠ARDS的心肌损伤超微结构观察

目的采用光镜和电子显微镜观察大鼠ARDS时心肌组织形态学改变,并探讨其机理.方法通过大鼠舌静脉按0.10ml/kg 注入油酸制备ARDS动物模型,造模2h后取右心房肌组织分别做光镜和电镜观察.结果心肌细胞表现为肌丝灶性溶解,心肌细胞内特殊心房颗粒明显减少.结论油酸致大鼠ARDS对心肌组织的损伤主要由于缺氧所致.