疏肝健脾中药治疗功能性消化不良临床研究

目的观察疏肝健脾中药治疗功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）的疗效并探讨其作用机制。方法将100例FD患者随机分为对照组和治疗组,分别采用多潘立酮和疏肝健脾中药治疗,观察并比较两组临床疗效。检测FD肝郁脾虚证患者治疗前后血浆血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）、P物质（substance P,SP）含量的变化,并与健康对照者比较。结果治疗组临床总有效率及胃脘胀满、胃脘疼痛、上腹灼热感、早饱的治愈率显著高于对照组（P〈0.01）。与健康对照组比较,治疗前FD患者血浆VIP含量显著升高（P〈0.01）,血浆SP含量显著降低（P〈0.05）,治疗后VIP含量显著降低（P〈0.01）,SP含量显著升高（P〈0.05）。结论疏肝健脾方药是治疗FD的有效方剂之一,疏肝健脾方药可以降低肝郁脾虚证FD患者血浆VIP含量,增加血浆SP含量。     

疏肝健脾养心法对功能性消化不良伴焦虑抑郁状态患者血清5-HT、SP、VIP、NPY的影响

目的探讨疏肝健脾养心法对肝郁脾虚型功能性消化不良患者血清5-羟色胺、P物质、血管活性肠肽、神经肽Y的影响。方法采用随机数字表将108例肝郁脾虚型FD患者分为3组,治疗组、对照组与基础组各36例,分别给予疏肝健脾养心法中药剂+多潘立酮、疏肝健脾法中药剂+多潘立酮、中药模拟剂+多潘立酮治疗,疗程为12周,最终采集血清99例,其中治疗组34例,对照组33例,基础组32例。采用酶联免疫吸附测定法检测血清5-HT、SP、VIP、NPY含量变化。结果疏肝健脾养心法联合多潘立酮可明显降低FD患者血清5-HT、VIP含量,升高SP、NPY的表达量,其作用优于疏肝健脾法联合多潘立酮、单纯多潘立酮(P0.05)。结论疏肝健脾养心法可以调节脑肠肽的表达含量,从而抑制内脏高敏感性产生,调节情绪障碍、胃肠道各项运动及功能,缓解FD伴焦虑抑郁状态患者的临床症状。     

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的：观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质（hypothatamic—pituitary—adrenocoritcal,HPA）轴的变化及疏肝健脾方的干预作用。方法：采用慢性束缚＋饮食失节＋过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药（柴疏四君汤）2周,观测大鼠血浆皮质醇（cortisol,COR）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone,ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）及下丘脑CRH含量变化。结果：模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量。结论：肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用。     

疏肝健脾活血方对肝星状细胞增殖的影响

目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组。以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24 h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响。结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制。各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用。     

补肾健脾活血方对大鼠悬尾试验性骨质疏松和肌萎缩影响的实验研究

目的:探讨补肾活血健脾方对悬尾大鼠骨密度和肌萎缩的影响。方法:采用SPF级健康SD大鼠48只,随机平均分为健脾活血方高剂量组,低剂量组,造模组和空白对照组,每组12只。除空白对照组外,其余各组均选用大鼠悬尾实验作为废用性骨质疏松和肌萎缩模型的建立动物模型造模共计28 d,造模期间,补肾健脾活血方高剂量组给予补肾健脾活血方提取物2.50 g/(kg·d)灌胃,补肾健脾活血方低剂量组给予补肾健脾活血方提取物1.25 g/(kg·d)灌胃,造模组和空白对照组给予等剂量饮用水灌胃,每天1次。28 d后,全部大鼠腹腔采血后处死,取右侧股骨以及L1~4椎骨和完整分离左右侧比目鱼肌。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清成骨标记物血清骨形成蛋白2(BMP-2)、骨钙素(OCN)及破骨标记物抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)进行测定,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠股骨成骨相关基因OCN,Runx-2的表达,双能X线检测各组椎体和股骨骨密度的表达,并测量比目鱼肌湿重与横截面积测量。结果:与造模组相比,健脾活血方高剂量组大鼠右侧股骨和椎体BMD显著性增高(P<0.05);健脾活血方高剂量和低剂量组血清TRAP呈显著性降低(P<0.01,P<0.05);健脾活血方高剂量和低剂量组大鼠股骨OCN和Runx-2 mRNA的表达显著性增高(P<0.05);健脾活血方高剂量组和低剂量组左侧和右侧比目鱼肌平均湿重显著性增高(P<0.05);健脾活血方高剂量组左侧和右侧比目鱼肌I型和II型纤维横截面积显著性增高(P<0.05),健脾活血方低剂量组左侧和右侧比目鱼肌I型纤维横截面积相比造模组呈显著性增高(P<0.05)。结论:补肾活血健脾方可以防止失重引起的骨密度降低和肌萎缩,为临床用于治疗废用性骨质疏松和肌萎缩奠定了理论基础。     

柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良模型大鼠血浆胃动素与胃泌素的影响

目的：通过观察柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD）模型大鼠血浆胃动素、胃泌素的影响,探讨该药治疗功能性消化不良的可能机制。方法：将FD模型大鼠按随机化原则分为模型组,多潘立酮组,柴芍胃炎颗粒高、中、低组,同时与空白组比较,观察各组大鼠饮水、饮食、体重变化和胃排空率,用ELISA法测定血浆胃泌素（gastrin,GAS）、胃动素（motilin,MTL）。结果：胃泌素：各中药组、多潘立酮组较空白组明显升高（P〈0．05）,但组间无明显差异（P〉0．05）;胃动素：中药高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异（P〉0．05）,但较中药低剂量组及多潘立酮组升高（P〈O．05）。胃排空率：中药高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异（P〉0．05）,高于低剂量组（P〈O．05）但较多潘立酮组低（P〈O．05）。结论：柴芍胃炎颗粒可能通过促进胃泌素、胃动素分泌和增加胃排空率,从而起到改善FD模型大鼠胃肠动力障碍的作用,但值得注意的是胃动素、胃排空率超过正常范围并不利于胃肠道消化吸收。     

疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响研究

目的探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及应用疏肝健脾方的干预作用。方法利用随机数字表法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚治疗高、中、低剂量组,每组8只。后4组采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合方法造模,连续4周,正常对照组不予任何处理。后3组分别在造模第2周周末按照高、中、低剂量(17. 98 g/kg、8. 99 g/kg、4. 50g/kg)给予疏肝健脾方,连续给药14 d,正常对照组、肝郁脾虚模型组给予等容积的蒸馏水。实验第29天,测定血清三磺甲腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、四磺甲腺原氨酸(Thyroxine,T4)、促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)和促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin Releasing hormone,TRH)。实验期间,每天上午8∶30记录24 h饮食量和饮水量。结果与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮食量明显减少(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后疏肝健脾中剂量组饮食量明显增加(P 0. 05),疏肝健脾方干预5周后疏肝健脾高剂量组饮食量明显增加(P 0. 05);与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮水量明显减少(P 0. 05)。与正常对照组相比,肝郁脾虚模型组大鼠血清T3、T4、TRH均显著降低(P 0. 05),TSH显著升高(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾中剂量组大鼠血清T3、TRH均显著升高(P 0. 05),血清TSH显著降低(P 0. 05),血清T4有升高趋势;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾低剂量组大鼠T3、TRH显著升高(P 0. 05),T4、TSH无明显变化;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾高剂量组血清T3、T4、TSH、TRH均无明显变化。结论肝郁脾虚模型大鼠存在甲状腺功能低下并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱,疏肝健脾方具有调节甲状腺轴功能紊乱的作用,尤以中剂量组作用最佳。     

疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠免疫系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+ 过度疲劳+ 饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/g 给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清IL-2、IL-6及脾T淋巴细胞增殖率.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清IL-2和IL-6及脾T淋巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用最佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

茯苓甘草汤对功能性消化不良大鼠血清中胃动素、胃泌素及5-羟色胺的影响

目的:探讨茯苓甘草汤治疗功能性消化不良的大鼠的效果及对血清中胃肠激素的影响。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组、多潘立酮组。采用低温盐酸灌胃法造模,取材后比较各组大鼠血清中胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)及5-羟色胺(5-HT)的含量变化情况。结果:模型组FD大鼠与正常组大鼠比较,血清中MTL、GAS和5-HT的含量均降低,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高剂量组、茯苓甘草汤中剂量组、茯苓甘草汤低剂量组以及多潘立酮组与模型组比较,FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量均升高,均有统计学意义(P0.05)。茯苓甘草汤高、中、低剂量组及多潘立酮组间在提高血清中MTL的含量比较,差异无显著性意义。对于提高血清中GAS、5-HT的含量,茯苓甘草汤低剂量组与其余给药组相比疗效更显著,差异有统计学意义。结论:茯苓甘草汤高、中、低剂量各组能够提高FD大鼠血清中MTL、GAS及5-HT的含量,能够缓解FD大鼠的症状,这可能是治疗FD的作用机制之一。     

不同中医治法对急性心肌缺血大鼠心电图及内皮素的影响

[目的]观察不同中医治法(活血祛瘀法、通阳豁痰法和芳香温通法)代表方抗急性心肌缺血的作用.[方法]取SD大鼠80只随机分为正常对照组,模型组,血府逐瘀汤高、低剂量组(剂量分别为20.5、6.8 g·kg-1·d-1),瓜蒌薤白半夏汤高、低剂量组(剂量分别为18.0、6.0 g·kg-1·d-1),冠心苏合胶囊高、低剂量组(剂量分别为0.19、0.06 g·kg-1·d-1),采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit,1.5 U/kg)复制急性心肌缺血模型;观察3种不同中医治法代表方对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血浆内皮素(ET)的影响.[结果](1)在心电图方面,各用药组与模型组比较,ST段上移幅度差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);不同中医治法代表方高、低剂量组间比较,差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).(2)在血浆ET水平方面,不同中医治法代表方高剂量组与模型组比较,大鼠血浆ET水平差异均有显著性意义(P＜0.01);不同中医治法代表方高剂量组间比较,其中血府逐瘀汤高剂量组血浆ET水平显著低于瓜蒌薤白半夏汤高剂量组(P＜0.01)和冠心苏合胶囊高剂量组(P＜0.05),而瓜蒌薤白半夏汤与冠心苏合胶囊高剂量组间差异无显著性意义(P＞0.05);不同中医治法代表方低剂量组ET水平与模型组比较,血府逐瘀汤低剂量组与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05),而瓜蒌薤白半夏汤和冠心苏合胶囊低剂量组与模型组比较差异均无显著性意义(P＞0.05),不同中医治法代表方高、低剂量组间比较差异均有显著性意义(P＜0.01).[结论]不同中医治法代表方对垂体后叶素所致的急性心肌缺血大鼠心电图均有一定改善作用.其机制可能与降低血浆ET水平有关,其中活血祛瘀法作用最显著.     

疏肝健脾方药对慢性胃炎大鼠模型Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :观察疏肝健脾方药对慢性胃炎肝郁证大鼠模型胃黏膜细胞Bax、Bcl-2的干预作用。方法 :采用氨水加慢性束缚法复制慢性胃炎肝郁证模型,设正常组、慢性胃炎肝郁证(病证组)组、疏肝健脾高剂量组、疏肝健脾低剂量组。造模成功后,开始予药物干预,分别在给药1、2、4周的时候,进行胃黏膜细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达(免疫组化法)的测定。结果 :与正常组比较,病证组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax蛋白的表达均强于正常对照组(P<0.05);与病证组比较,疏肝健脾高剂量组胃黏膜Bax和Bcl-2蛋白表达均下降(P<0.05)。结论 :疏肝健脾方药可能通过降低胃黏膜组织Bax和Bcl-2的表达,使细胞凋亡趋于正常而达到治疗作用。     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠T3、T4、TRH、TSH的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺功能的影响.方法 大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清三磺甲腺原氨酸(T3)、四磺甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH).结果 与正常组相比,模型组大鼠血清T3、T4、TRH、TSH均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠血清T3、T4均呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组血清TRH、TSH呈显著性升高(P<0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠存在丘脑-垂体-甲状腺轴的功能低下,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

丹栀逍遥散及其提取物对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌的影响

【目的】探讨丹栀逍遥散原方及其提取物对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆皮质酮(CORT)含量的影响。【方法】Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型组、丹栀逍遥散高剂量组(剂量为14.4 g/kg)、复合物Ⅳ组(多糖高剂量组,2.20 g/kg)、复合物Ⅰ组(石油醚低剂量组,0.087 g/kg)、复合物Ⅱ组(水提醇沉液高剂量组,3.608 g/kg)。正常组灌服生理盐水不再施加任何刺激,模型组灌服生理盐水,采用Cart建立的慢性多相性应激模型并加以改进对大鼠进行造模,其他组灌服相对应的药物并造模,取血浆及下丘脑观察药物对大鼠下丘脑CRH、血浆CORT的影响,初步探索其作用机理。【结果】与正常组相比,模型组下丘脑CRH、血浆CORT含量升高;与模型组相比,复合物Ⅱ、复合物Ⅳ和丹栀逍遥散原方高剂量可改善由应激引起的下丘脑CRH含量升高情况(P<0.05或P<0.01);复合物Ⅰ、丹栀逍遥散原方高剂量组和复合物Ⅳ可降低血浆CORT值(P<0.05或P<0.01)。【结论】丹栀逍遥散及其提取物可以通过影响下丘脑CRH、血浆CORT水平参与对慢性心理应激反应的调控,CRH及CORT可能是它们抗慢性心理应激损伤的作用环节或靶点。     

补肾活血方对大鼠卵巢局部VEGFmRNA表达的影响

目的探讨补肾活血方对大鼠多束卵巢形成中血管内皮生长因子的基因表达(VEGFmRNA)的影响。方法选用未成年24 d龄SD雌性大鼠60只,随机分为模型对照组、西药对照组、补肾活血方高剂量组、补肾活血方低剂量组、正常对照组5组。用Bogovich法建立大鼠多囊卵巢病理模型。以克罗米酚为对照,用原位杂交法观察补肾活血方对多囊卵巢大鼠局部VEGFmRNA的影响。结果模型组卵巢局部VEGFmRNA存在颗粒细胞、卵泡膜细胞、间质细胞及血管内皮细胞表达的显著增高。用补肾活血方高、低剂量和西药对照治疗后,卵巢局部VEGFmRNA的表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),说明补肾活血方高、低剂量组与西药组对VEGFmRNA的表达具有抑制作用。补肾活血方高、低剂量组与西药组比较,高剂量组抑制作用优于西药组,差异具有显著统计学意义(P<0.01);低剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05),补肾活血方高、低剂量组比较,高剂量组抑制作用优于低剂量组,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论VEGFmRNA可能参与多囊卵巢综合征的发病机制有关。以补肾活血立法的补肾活血方能降低多囊卵巢大鼠局部VEGFmRNA的显著增高表达,降低VEGFmRNA在卵巢局部的作用。提示补肾活血方可能通过VEGFmRNA途径切入卵泡发育、促卵泡优势化、卵泡成熟、基质降解、诱发局部类炎症反应,使排卵成功。     

和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃动素、P物质的影响

目的探讨功能性消化不良（FD）的发病机制以及和胃理气方对FD肝郁模型大鼠的作用。方法将48只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、模型组、和胃理气方高、中、低剂量组和吗丁啉组,每组8只。除生理盐水组外,其余各组均采用＂夹尾激怒法＂制作肝郁型FD大鼠模型。造模后,生理盐水组与模型组灌服等体积生理盐水;和胃理气方高、中、低剂量组分别灌服不同剂量的和胃理气方药液,吗丁啉组灌服已配制的吗丁啉混悬液。观察各组大鼠血浆胃动素（MTL）、P物质（SP）的变化情况。结果经中药和胃理气方及西药吗丁啉治疗的模型大鼠血浆中MTL、SP的含量增高,且和胃理气方高剂量组血浆SP与吗丁啉组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论和胃理气方能增高模型大鼠血浆中MTL、SP的含量,可能是其治疗FD的作用机制之一。     

痛泻要方对IBS肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺的影响

目的:探讨痛泻要方对肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺(5-HT)的调控。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组:正常组、病理组、痛泻要方低剂量组、痛泻要方中剂量组、痛泻要方高剂量组、西药(匹维溴铵)组,每组20只。除正常组外,其余各组均用"束缚应激+番泻叶灌胃法"进行造模,前肢束缚2 w,在束缚的基础上进行番泻叶灌胃1 w,1次/d。后用相应剂量的痛泻要方和匹维溴铵进行灌胃治疗7 d。造模及治疗结束后,检测各组大鼠血清及结肠5-HT的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清、结肠的5-HT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组和西药组大鼠血清、结肠的5-HT含量明显降低(P0.05或P0.01),以痛泻要方高剂量组大鼠的5-HT含量最接近正常组水平。结论:痛泻要方通过疏肝、柔肝的作用,减少大鼠血清和结肠5-HT的含量,来缓解IBS肝郁脾虚证大鼠的症状。     

健脾疏肝宣肺汤治疗功能性消化不良疗效观察

[目的]观察健脾疏肝宣肺汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)的临床疗效。[方法]确诊的68例患者随机分为两组,治疗组38例服用健脾疏肝宣肺汤治疗;对照组30例服用多潘立酮、法莫替丁、谷维素治疗。疗程均为3周。[结果]总有效率治疗组为94.7%,对照组为73.3%。两组疗效比较,经Ridit分析,差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]健脾疏肝宣肺汤治疗肝郁脾虚型FD的疗效优于西药治疗,是治疗肝郁脾虚型FD的有效方法。     

补肾活血方治疗大鼠糖尿病性勃起功能障碍的机理

目的研究补肾活血方对糖尿病(DM)性勃起功能障碍(ED)大鼠勃起功能的疗效及其作用机理。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、糖尿病模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组,每组10只。糖尿病模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方高剂量组3组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建糖尿病大鼠模型。正常组和糖尿病模型组进行生理盐水灌胃,补肾活血方低剂量组(3 g/kg)和高剂量组(6 g/kg)进行补肾活血方灌胃,疗程8周,8周后取材测定阴茎脏器指数和一抗、二抗浓度,采用Biopack电生理仪检测阴茎海绵体内压(ICP),蛋白印迹法检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p AKT)表达,TUNEL法检测阴茎组织凋亡,Masson三色染色观察阴茎组织病理改变。结果与糖尿病模型组比较,补肾活血方低、高剂量组阴茎脏器指数无明显差异(P0.05),补肾活血方高剂量组ICP和ICP与平均动脉压(MAP)的比值明显升高(P0.05)。与糖尿病模型组比较,补肾活血方低、高剂量组p AKT、AKT表达显著增加(P0.05),并且阴茎海绵体平滑肌凋亡率均有所下降,但差异无显著性意义(P0.05)。补肾活血方低剂量组与糖尿病模型组相比,胶原纤维比例显著下降(P0.05)。结论补肾活血方可增加糖尿病大鼠阴茎ICP,其机理与提高p AKT表达、抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡、降低胶原纤维的生成有关。     

黑地黄丸对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠模型胃组织匀浆和血浆中Ghrelin、SS含量影响

目的:观察黑地黄丸对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠胃组织匀浆和血浆中胃促生长素(Ghrelin)和生长抑素(SS)含量的影响,探讨其对改善慢性肾衰竭脾虚证候的调控机制。方法:建立5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠模型。64只造模成功的大鼠随机分为黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组、对照组和模型组4组,另取10只作为空白组,酶联免疫吸附法(ELISA)测胃组织匀浆和血浆中Ghrelin、SS的含量。结果:黑地黄丸高、低剂量组能不同程度地提高大鼠胃组织匀浆中Ghrelin和SS的水平(P0.05),黑地黄丸高剂量组能明显降低大鼠血浆Ghrelin含量(P0.05),黑地黄丸高剂量组能升高大鼠血浆中SS的水平(P0.05)。结论:黑地黄丸能调整CRF大鼠模型胃组织匀浆和血浆中Ghrelin、SS的含量,从而改善慢性肾衰竭脾虚证候。     

益肾清络活血方对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用研究

[目的]研究益肾清络活血方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型大鼠的抗炎作用。[方法]取70只SD大鼠,除正常组10只大鼠外,剩余60只大鼠给予右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、雷公藤多苷片组、益肾清络活血方低、中、高剂量组,致炎第12d开始连续每天给药28d。检测并计算各组大鼠给药前、后足跖肿胀度和关节炎指数,于末次给药24h后采用ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平,Western Blot法检测大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平。[结果]与模型组比较,给药后益肾清络活血方低、中、高剂量组AA大鼠关节炎指数下降(P0.05),大鼠足跖肿胀度减轻(P0.05),血清中IL-1β、TNF-α水平降低(P0.05),大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平下调(P0.01)。给药后益肾清络活血方高、中、低剂量组关于降低AA大鼠各炎性指标呈剂量依赖关系。在血清IL-1β、TNF-α水平比较中,益肾清络活血方高、中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05);在炎症指数、足跖肿胀度与蛋白表达中,益肾清络活血方高剂量组与雷公藤多苷片组疗效相当(P0.05),益肾清络活血方中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05)。[结论]益肾清络活血方高、中、低剂量组对AA大鼠均有抗炎作用,益肾清络活血方高剂量组对AA大鼠抗炎作用优于益肾清络活血方中、低剂量组,其作用机制可能与抑制炎性因子IL-1β、TNF-α水平及降低关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平有关。