淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织OPG、RANKL mRNA表达影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢骨质疏松大鼠骨细胞凋亡及骨组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法:选取健康雌性SD大鼠70只,采用去卵巢法建立骨质疏松模型,造模成功的51只大鼠随机分为模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿苷组,各17只;对照组15只接受假手术,各组给予相应的药物治疗。对大鼠股骨骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清生化指标水平、骨细胞及成骨细胞凋亡指数(AI)、骨组织OPG mRNA、RANKL mRNA、核因子κβ受体活化因子(RANK)mRNA表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠股骨BMD、BMC水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠血清骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨细胞AI、成骨细胞AI较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组大鼠骨组织OPG mRNA表达水平较高,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05);各组骨组织RANKL mRNA、RANK mRNA表达水平较低,且淫羊藿苷组尼尔雌醇组(P0.05)。结论:淫羊藿苷能增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨矿含量,改善血清BGP、ALP、Ca水平,抑制骨细胞及成骨细胞凋亡,可能与上调骨组织OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA、RANK mRNA表达有关。     

淫羊藿苷对骨质疏松症模型大鼠OPG/RANKL/RANK轴系统影响的实验研究

目的通过观察不同剂量淫羊藿苷对去势骨质疏松症模型大鼠骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其对骨改建影响的可能机制。方法将健康雌性SD大鼠切除双侧卵巢,造成骨质疏松症大鼠模型,以低、中、高剂量(200,400,800 mg/kg)淫羊藿苷灌胃3月后,取大鼠右后肢胫骨近端干骺端,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测OPG mRNA、RANK mRNA和RANKL mRNA的表达。结果淫羊藿苷上调OPG mRNA的同时下调RANKL mRNA和RANKL mRNA,这种调节作用在高剂量时最为显著。结论淫羊藿苷可影响大鼠OPG mRNA,RANKL mRNA,RANKL mRNA的表达,此作用与骨改建密切相关。     

当羊骨片对维甲酸致骨质疏松大鼠股骨OPG/RANKL mRNA表达的影响

目的:观察当羊骨片对维甲酸致骨质疏松大鼠股骨骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法:6月龄雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、维甲酸模型组、仙灵骨葆组 (312mg/kg)和当羊骨片低、中、高剂量组(250、500、1000mg/kg),每组10只.维甲酸灌胃建立骨质疏松大鼠模型,各用药组大鼠灌胃给予相应剂量的药物.RT-PCR法检测股骨上段OPG、RANKL mRNA的表达.结果:当羊骨片中、高剂量能显著升高模型大鼠股骨OPG mRNA表达(P＜0.01),降低模型大鼠股骨RANKL mRNA表达及RANKL/OPG比值(P＜0.01).结论:当羊骨片可能通过调控OPG、RANKL基因表达,对维甲酸致骨质疏松大鼠有一定的保护作用.     

淫羊藿配合髓芯减压术治疗兔激素性股骨头坏死的实验研究

目的 观察淫羊藿配合髓芯减压术对兔激素性股骨头坏死的治疗效果并探讨其作用机制.方法 用改进的马血清加甲基泼尼松龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型.将动物分为正常对照组、模型组、手术组（髓芯减压术）、中药组（淫羊藿）、综合组（髓芯减压术＋淫羊藿）.治疗后对各组股骨头的骨密度、病理组织学、IGF1、BMP2 mRNA和蛋白的表达进行检测.结果 与对照组相比,模型组骨密度明显下降,中药组、手术组、综合组均有所改善,综合组改善效果最好.HE染色综合组骨小梁饱满,排列规则整齐,骨细胞基本正常,造血细胞丰富,脂肪细胞较少.IGF1mRNA和蛋白水平,模型组高于对照组.BMP-2 mRNA和蛋白水平,模型组较对照组明显下降.IGF1、BMP-2 mRNA和蛋白的表达,中药组与综合组,手术组与模型组相比均无明显差异;而在中药组和综合组的表达显著高于模型组和手术组,且IGF1与BMP-2 mRNA及蛋白在股骨头的表达呈明显正相关.结论 淫羊藿可上调成骨相关蛋白IGF1和BMP-2的表达,其与髓芯减压术相结合可有效促进兔激素性股骨头坏死的损伤修复.     

生血补髓方对激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠血清OPG、RANK、RANKL含量的影响

目的 通过研究生血补髓方对激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠血清护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)及核因子κB受体活化因子配体(RANKL)含量的影响,探讨生血补髓方预防激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法 采用随机数字表法将40只SD大鼠分为空白组、模型组、福善美组、生血补髓方组4组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠通过注射大肠埃希杆菌内毒素和强的松龙建立激素性股骨头缺血性坏死模型。造模成功后,各组灌胃生理盐水及相应药物,灌胃8周后采用双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清OPG、RANK、RANKL的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清RANK、RANKL含量明显升高,OPG含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,福善美组、生血补髓方组大鼠血清RANK、RANKL含量明显降低,OPG含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 生血补髓方能调节激素性股骨头缺血性坏死模型大鼠血清OPG、RANK、RANKL的表达,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成及骨修复,使骨代谢恢复平衡。     

淫羊藿总黄酮对雄兔干眼症泪腺上皮细胞中免疫相关因子TNF-α、IFN-γ表达的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮含药血清对雄兔干眼症泪腺上皮细胞中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、干扰素γ(interferon gamma, IFN-γ) mRNA表达的影响。方法:取健康成年雄性新西兰大耳白兔50只(SPF级,远交系),随机分为正常对照组、氢化可的松注射造模组、手术造模组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组,每组10只。氢化可的松注射造模组以氢化可的松注射液2.5 mg/(kg·d~(-1))进行后肢肌肉注射;手术造模组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组对雄兔行双侧睾丸及附睾切除术,其中正常对照组、氢化可的松注射造模组、手术造模组以生理盐水2 mL/(只·d~(-1))灌胃;淫羊藿总黄酮治疗组予以淫羊藿总黄酮0.06 g/(kg·d~(-1))灌胃;雄激素治疗组予以丙酸睾酮1 mg/(kg·d~(-1))后肢大腿肌肉注射。每组等分为1月组和2月组,分别于1月和2月时处死雄兔取泪腺组织。采用RT-PCR法检测各组泪腺组织TNF-α、IFN-γmRNA的表达。结果:RT-PCR结果显示,淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组2月TNF-α表达均显著低于1月(P0.05);1月和2月时淫羊藿总黄酮组TNF-α的表达均显著低于雄激素治疗组(P0.05)。氢化可的松注射造模组、手术组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组2月IFN-γ的表达均明显低于1月(P0.05)。2月时淫羊藿总黄酮治疗组IFN-γ的表达显著低于雄激素治疗组(P0.05)。结论:淫羊藿总黄酮和雄激素均能够下调雄兔干眼结膜上皮细胞TNF-α、IFN-γmRNA的表达,淫羊藿总黄酮的下调作用优于雄激素,这可能是其治疗干眼的关键机制之一。     

抗风湿颗粒对胶原诱导关节炎大鼠骨保护素、核因子-κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子表达的影响

目的:观察抗风湿颗粒(Kangfengshi Granules,KFSG)对胶原诱导关节炎大鼠骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)mRNA表达的影响,探讨KFSG治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)治疗组和KFSG治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠予以皮下注射Ⅱ型胶原诱导关节炎模型。治疗4周后,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠骨组织中OPG、RANKL和M-CSF mRNA的表达水平。结果:造模大鼠90%出现关节炎症状。治疗4周后,模型组、CsA治疗组和KFSG治疗组与正常对照组比较,RANKL mRNA和M-CSF mRNA的表达增高,OPGmRNA的表达降低,RANKL mRNA/OPG mRNA比值亦增高,差异均有统计学意义。KFSG治疗组与模型组比较,OPG mRNA的表达水平上调,M-CSF mRNA的表达水平下调,RANKL mRNA/OPG mRNA比值下降,差异均有统计学意义。结论:KFSG治疗RA骨质破坏的分子机制可能与其上调OPG mRNA的表达、下调M-CSF mRNA的表达及降低RANKL mRNA/OPG mRNA比值有关。     

健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG/RANKL/RANK mRNA的调控作用

目的研究健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG/RANKL/RANK系统相关因子的影响,探讨其防治人工关节假体无菌性松动发病机制。方法 40只SD大鼠随机取10只将其颅骨骨片作为供体,其余30只制备植骨气囊模型后随机分为对照组、模型组和健骨颗粒组各10只,其中模型组和健骨颗粒组建立肽颗粒诱导的骨溶解病理模型。造模后健骨颗粒组予健骨颗粒混悬液灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续灌胃2周。灌胃结束后取出完整气囊,HE染色观察植骨气囊壁形态变化,ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量,Real-time PCR法检测OPG、RANKL mRNA表达。结果 HE染色中对照组气囊壁炎症反应较轻、无明显骨溶解,模型组气囊壁厚度增加、炎细胞浸润以及骨溶解,健骨颗粒组炎细胞浸润、骨溶解程度较模型组低。与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量及RANKL mRNA表达明显升高(P<0.05),OPG mRNA表达及OPG/RANKL明显降低(P<0.05);与模型组比较,健骨颗粒组IL-1β、TNF-α含量及RANKL mRNA表达明显降低(P<0.05),OPG mRNA表达及OPG/RANKL明显升高(P<0.05)。结论健骨颗粒可能通过降低炎性反应、上调OPG/RANKL mRNA比值来抑制钛颗粒诱导骨溶解,这可能是其防治人工关节无菌性松动的作用机制之一。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠RANKL/OPG平衡及MAPK信号通路的影响

目的 观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 选用雌性大鼠45只,分为假手术组(15只)和手术组(30只),手术组行双侧卵巢切除术,造模12周时测定BMD,确认OP复制成功后,将手术组大鼠又随机分为模型组和骨碎补总黄酮给药组,每组均15只;给药组大鼠给予骨碎补总黄酮灌胃,持续时间为12周,模型组和假手术组同时给予等量生理盐水灌胃;实验结束后测定大鼠的BMD,ELISA法检测大鼠血清RANKL、OPG含量, RT-PCR检测大鼠骨组织RANKL、OPG mRNA表达,Western blot法检测骨组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK (p38)、细胞外调节激酶(ERK)的磷酸化水平及c-Fos表达.结果 干预治疗12周后:(1)与假手术组相比,模型组大鼠左、右股骨BMD降低(P<0.05),血清RANKL含量增加、OPG含量降低、RANKL-OPG比值增大(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达增加、OPGmRNA表达减少(P均<0.05).(2)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组左、右股骨BMD均增加(P均<0.05),血清RANKL含量降低、OPG含量增加、RANKL-OPG比值减小(P均<0.05),骨组织RANKL mRNA表达减少、OPG mRNA表达增加(P均<0.05),且假手术组和骨碎补总黄酮治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组比较,假手术组和骨碎补总黄酮治疗组大鼠骨组织P-JNK、c-Fos表达降低(P均<0.05),但这两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨碎补总黄酮可增加去卵巢大鼠骨密度,其途径可能是通过调节RANKL-OPG平衡、抑制JNK磷酸化及c-Fos表达实现的.     

长期应用糖皮质激素对大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL表达的影响

目的:观察长期应用糖皮质激素(GC)对大鼠骨组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖化终产物受体(RAGE)、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其导致激素性骨质疏松症的相关机制。方法:将48只健康成年SD大鼠随机分为低、中、高剂量GC组和对照组,每组12只。低、中、高剂量GC组大鼠分别给予肌肉注射醋酸泼尼松龙7.0、12.5、25.0 mg·kg^-1,对照组大鼠同时给予相同部位注射等量生理盐水。所有大鼠每周注射2 次,干预4周后取材。ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、OPG和RANKL水平,HE染色检测大鼠骨组织病理形态学,免疫组织化学和Western blotting法检测大鼠骨组织中HMGB1、RAGE、OPG和RANKL蛋白的表达水平。结果:ELISA检测,各剂量GC组大鼠血清中HMGB1水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);OPG水平均较对照组降低,且随GC剂量增加OPG水平呈下降趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组OPG水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各剂量GC组大鼠血清中RANKL水平均较对照组升高,且随GC剂量增加呈上升趋势,其中高剂量GC组与对照组和低、中剂量GC组RANKL水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色, 低剂量GC组大鼠股骨组织接近正常骨组织,中剂量GC组大鼠股骨组织镜下见软骨下区出现骨小梁变细,骨小梁间隙内出现肉芽纤维组织,可见坏死骨细胞及空骨陷窝;高剂量GC组大鼠股骨组织骨小梁紊乱并存在骨折,脂肪细胞空泡变性,骨髓腔水肿,造血细胞稀少,骨小梁周边成骨细胞数量减少,多核破骨细胞增多。免疫组织化学和Western blotting法检测,各剂量GC组大鼠骨组织中HMGB1蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),各剂量GC组大鼠HMGB1蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠骨组织中RAGE蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);各剂量GC组大鼠骨组织中OPG蛋白表达水平均较对照组明显降低(P<0.05),各剂量GC组大鼠OPG蛋白表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05);中和高剂量GC组大鼠骨组织中RANKL蛋白表达水平均较对照组明显升高(P<0.05),中剂量GC组大鼠骨组织中RANKL表达低于高剂量组(P<0.05)。结论:大鼠使用过量GC后,骨组织中HMGB1水平升高,OPG/RANKL比例降低,这可能是激素性骨质疏松症的发病机制之一。     

淫羊藿对肾阳虚雄性大鼠股骨骨形态发生蛋白-7表达的实验研究

目的 观察淫羊藿对醋酸泼尼松所致的肾阳虚雄性SD大鼠股骨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响.方法 3月龄雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、肾阳虚模型组、淫羊藿组,灌胃给药90 d后,RT-PCR检测股骨BMP-7 mRNA的表达,免疫组化检测股骨BMP-7的表达.结果 醋酸泼尼松致肾阳虚大鼠股骨BMP-7 mRNA和BMP-7的表达明显下降(P＜0.05),淫羊藿能在mRNA水平(P＜0.05)和蛋白水平上提高股骨BMP-7的表达.结论 淫羊藿可提高股骨中BMP-7的表达来诱导成骨,修复骨损伤.     

复方巴戟天合剂对大鼠激素性股骨头缺血性坏死的组织学研究

目的探讨复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死大鼠股骨头的组织学影响。方法 SD大白鼠72只,随机分成正常组、模型组、对照组、治疗组,每组18只。建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型,对照组、治疗组每日给药1次,于实验后第4、8、12周分3批处死动物,取股骨头空骨陷窝、成骨细胞、破骨细胞及胶原面积进行统计学分析。结果空骨陷窝率模型组与正常组差异有统计学意义(P<0.01),治疗组与对照组较模型组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组成骨细胞计数较模型组差异有统计学意义(P<0.01),破骨细胞计数较模型组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组胶原面积百分比与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死有明显的预防和治疗作用。     

糖皮质激素对HPAA的影响及仙灵脾的调整作用

目的:采用大剂量外源性糖皮质激素建立大鼠肾阳虚模型,研究该模型脏器重量的变化,并从分子水平探讨肾阳虚证病理改变及仙灵脾的调整作用和可能机制.方法:建立肾阳虚动物模型,脏器称重,以实时荧光定量RT-PCR技术,测定各组大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴钙调蛋白(CaM) mRNA表达的变化,以及仙灵脾对其的影响.结果:肾阳虚模型组大鼠各脏器重量较对照组明显减轻,仙灵脾灌胃有明显改善作用.肾阳虚大鼠下丘脑、肾上腺CaM mRNA水平升高,垂体组织CaM mRNA水平没有显著变化;仙灵脾能够降低下丘脑组织CaM mRNA水平,但对肾上腺影响不显著.结论:下丘脑中CaM mRNA水平升高与肾阳虚证有关,下丘脑CaM mRNA水平的降低是仙灵脾改善肾阳虚症状的作用机制之一.     

皮质酮对大鼠股骨头微环境11β-H SD1表达及骨重建影响的初步实验研究

目的：研究内源性糖皮质激素对大鼠股骨头微环境11β‐羟基类固醇脱氢酶（11β‐HSD1）表达的影响,并结合股骨头病理变化探讨相应的机制。方法将60只SD大鼠分成对照组、1月组、3月组（每组20只）。后两组分别于腹腔内注射醋酸皮质酮（8 mg／kg ）,2次／周,各干预1个月及3个月。此后取股骨头标本免疫组织化学,实时定量PCR方法进行11β‐HSD1含量测定,苏木素‐伊红（HE）染色观察股骨头组织学表现。结果免疫组织化学,实时定量 PCR方法检测出1月组及3月组11β‐HSD1含量均高于对照组（P＜0．05）;HE染色结果表明,与对照组相比,1月组出现骨髓腔脂肪细胞比例升高（P＜0．05）,3月组出现软骨下骨小梁密度降低（P＜0．05）。结论增加皮质酮可促进大鼠股骨头微环境11β‐HSD1表达和出现软骨下骨小梁密度降低。     

联合用药预防激素性股骨头坏死对骨细胞凋亡和Bcl-2表达的影响

目的观察联合用药预防激素性股骨头骨细胞凋亡的可能性。方法30只兔随机分成三组：对照组同期肌注生理盐水;激素组是给予糖皮质激素肌注;治疗组在给予同剂量糖皮质激素同时,每日使用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠;用末端原位标识（TUNEL）法及免疫组化技术分别检测骨细胞凋亡和bcl-2表达情况,电镜观察股骨头组织学变化。结果电镜下激素组骨细胞核体积缩小,染色质边聚和浓密多见于对照组和治疗组;激素组凋亡细胞比率显著高于治疗组,而其Bcl-2表达则较治疗组低。结论联合应用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠能抑制兔激素性股骨头细胞凋亡。     

GM6001对激素性股骨头坏死大鼠组织形态学与基因表达的影响

目的 探讨静脉注射基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对激素性股骨头坏死(SINFH)大鼠组织形态学与基因表达的影响.方法 60只健康SD大鼠,经臀肌注射甲基泼尼松后制备激素性股骨头坏死模型,随机分为SINFH组、低剂量GM6001(GM6001-L)组和高剂量GM6001(GM6001-H)组,每组20只,GM6001-L组与GM6001-H组在造模同时经尾静脉注射50 mg/kg GM6001与100 mg/kg GM6001,1周1次,共计8周.另选取20只健康SD大鼠于臀肌注射等量生理盐水作为对照,经12周、20周后,观察SD大鼠股骨头形态学改变,以及过氧化氢酶体增殖物激活受体γ(PPAPγ)、11β-羟基类固醇脱氧酶(11β-HSD1)、Run相关转录因子2(Runx2)与CCAAT区/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的变化.结果 与对照组比较,造模组大鼠造模8周内的血清钙、磷水平降低;SINFH大鼠经GM6001治疗后8周内的血清钙、磷水平均显著升高,与SINFH组比较差异有统计学意义(P<0.05),且GM6001-H组血清钙、磷水平均高于GM6001-L组,差异有统计学意义(P<0.05);造模组大鼠造模8周内的BALP、StrACP水平显著高于对照组,BGP、CT水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);GM6001-L组与GM6001-H组经治疗后8周内的BALP、StrACP水平均显著低于SINFH组,BGP、CT水平均显著高于SINFH组,差异均有统计学意义(P<0.05);造模组大鼠造模8周内的股骨转子、股骨头的骨密度及股骨头成骨细胞计数均低于对照组,破骨细胞数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);GM6001-L组与GM6001-H组经治疗后8周内的股骨转子、股骨头的骨密度及股骨头成骨细胞计数均高于SINFH组,破骨细胞计数低于SINFH组,差异均有统计学意义(P<0.05).应用GM6001治疗后,与SINFH组比较,PPAPγ、11β-HSD1、C/EBPα表达减少,Runx2表达升高,且随剂量增加,PPAPγ、11β-HSD1、C/EBPα下降明显,而Runx2上升明显,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠股骨头坏死改变可能与激素抑制成骨及成脂分化基因表达有关,与11β-HSD1表达关系密切,而GM6001能改善这种病理改变以及基因异常表达,具有良好的临床应用价值.     

葛根素对激素性股骨头坏死大鼠骨组织及PI3K/Akt信号转导通路的影响

目的探究葛根素对激素性股骨头坏死大鼠骨组织及PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法将大鼠分为对照组、模型组和观察组,用臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠方法复制激素性股骨头坏死大鼠模型。模型复制后观察组大鼠腹腔注射葛根素注射液。比较各组大鼠一般状态、股骨头病理切片和股骨头骨密度、血清血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）水平、股骨头中Akt和p-Akt蛋白表达水平。结果观察组大鼠给药后活动程度显著提高,毛发有色泽,精神状态良好。模型组大鼠血清中的VEGF和NO水平低于对照组（P < 0.01）;观察组大鼠血清中的VEGF和NO水平高于模型组（P < 0.01）。3组大鼠股骨头中Akt蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠股骨头中p-Akt蛋白表达水平显著高于对照组（P < 0.01）;观察组大鼠股骨头中p-Akt蛋白表达水平显著高于模型组（P < 0.01）。结论葛根素对激素性股骨头坏死模型大鼠有治疗作用,其作用机制可能为升高血清中促进血管新生活性因子水平的升高,进而促进血管新生,重建供血和血液循环,促进坏死部位新骨生成。     

激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化

目的 通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化，探讨股骨头缺血性坏死的机制。方法 将20只健康新西兰兔随机分成两组，每组10只。A组：模型组，注射马血清及醋酸泼尼松龙造模；B组：正常对照组，采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察。结果 墨汁灌注结果显示：模型组股骨头血管显著减少，灌注不全面，血管出现明显栓塞。病理组织切片HE染色显示：骨细胞核固缩，部分血管栓塞，骨髓腔内造血组织明显减少。结论 大剂量激素引起的微血管内皮损伤，血管栓塞，可能是造成股骨头坏死的重要原因。     

激素性股骨头缺血坏死病理机制的研究进展

股骨头缺血坏死是骨科中较为常见的疾病,其最主要的病因是长期或过量使用激素,由此,医学领域对激素性股骨头缺血坏死的病发机制进行了实验与研究。现阶段出现的有关激素性股骨头缺血坏死的病理研究,主要包括诱导性细胞凋亡学说、诱导性骨质疏松学说及血黏度提升学说等。该研究主要对激素性股骨头缺血坏死相关病理机制进行研究综述。