丹参注射液对高能冲击波肾脏损伤组织病理学的影响

目的 探讨丹参注射液对高能冲击波致肾脏损伤的保护作用及可能机制。方法 将45只家兔随机分为3组：丹参组(n=15)、异搏定对照组(n=15)和生理盐水假治疗组(n=15)，分别静脉注射丹参注射液(1．0g/kg)、异搏定注射液(0．4mg／kg)、生理盐水20ml，观察高能冲击波(1500次，18kv)对各组家兔冲击肾组织细胞的影响。结果 家兔右肾接受高能冲击波作用后，肾脏组织病理学反应明显，假治疗组肾小管上皮细胞坏死脱落，电镜下近曲小管上皮细胞线粒体减少，核肿胀，染色体成团块状聚集，刷状缘模糊不清；肾小球毛细血管腔变形、迂曲，上皮细胞与内皮细胞分离，足突缺失、融合，基底膜增厚。对照组肾脏组织细胞学观察明显轻于假治疗组，丹参组较对照组轻、恢复快。结论 丹参注射液对高能冲击波引起的肾脏组织病理损伤具有保护作用。     

牛磺酸对体外冲击波碎石术致肾损伤保护的实验研究

目的探讨牛磺酸在体外冲击波碎石术（ESWL）致肾损伤中的保护作用及机制。方法40只家兔随机分为：生理盐水对照组、牛磺酸组。分别测定ESWL前后外周血中损伤相关因子内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）及保护相关因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。并观察肾脏组织形态及细胞超微结构变化。结果两组在ES-WL后外周血ET-1、MDA含量均升高,NO和SOD的含量则均降低,同期牛磺酸组ET-1、MDA升高幅度明显低于对照组,同期牛磺酸组SOD、NO降低幅度也明显低于对照组。结论牛磺酸可能通过减少肾组织氧自由基的产生,调节ET-1、NO水平之间平衡的机制,保护肾脏,缓解ESWL引起的肾脏损伤     

黄芪对高能冲击波肾脏损伤组织病理学的影响

目的: 探讨黄芪对高能冲击波致肾脏损伤的保护作用及可能机制. 方法: 将45只家兔随机分为3组:黄芪组(n=15)、异搏定对照组(n=15)和生理盐水假治疗组(n=15),分别静脉注射黄芪注射液(2.4 g/kg)、异搏定注射液(0.4 mg/kg)、生理盐水20 mL,观察高能冲击波(1500次, 18 kV)对各组家兔冲击肾组织细胞影响. 结果: 家兔右肾接受高能冲击波作用后,肾脏组织病理学反应明显,假治疗组肾小管上皮细胞坏死脱落,电镜下近曲小管上皮细胞线粒体减少,核肿胀,染色体成团块状聚集,刷状缘模糊不清;肾小球毛细血管腔变形、迂曲,上皮细胞与内皮细胞分离,足突缺失、融合,基底膜增厚. 对照组肾脏组织细胞学观察明显轻于假治疗组,黄芪组较对照组轻、恢复快. 结论:黄芪对高能冲击波引起的肾脏组织病理损伤具有保护作用.     

黄芪提取成分对体外冲击波碎石术致肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪中不同提取成分在体外冲击波碎石术（ESWL）致肾损伤中的保护作用及机制。方法 64只家兔随机分为：生理盐水对照组、黄芪总皂甙组、总黄酮组和总多糖组。分别测定ESWL前后血及肾组织匀浆中损伤相关因子内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）及保护相关因子一氧化氮（NO）含量,并观察肾脏组织形态及细胞超微结构的变化。结果ESWL后3个黄芪成分组血及肾组织匀浆ET-1、MDA的升高幅度均明显低于对照组（P〈0．05）,其中总皂甙与总黄酮作用尤为突出,总皂甙组ET-1与总黄酮组MDA,冲击前后无显著差异（P均〉0．05）;总皂甙组NO的下降幅显著低于同期对照组（P〈0．05）且24h后即恢复正常;总皂甙组与总黄酮组肾脏组织形态及细胞超微结构的损伤均明显轻于对照组,其中皂甙作用更加显著。结论 黄芪总皂甙与总黄酮,尤其总皂甙是黄芪抗冲击波肾损伤的主要效应成分。     

内皮素-1、一氧化氮在冲击波致肾损伤中的测定及意义

目的 :探讨内皮素 - 1 ( ET- 1 )、一氧化氮 ( NO)在体外冲击波碎石术 ( ESWL)致肾损伤中的作用 ,进一步揭示冲击波损伤肾脏的机制。方法 :将 2 1只雄性家兔随机分为正常对照组 ( 5只 )、冲击波损伤组 ( 1 6只 ) ,损伤组动物分别于冲击前和冲击后不同时间抽取血标本检测 ET- 1、NO,于冲击后不同时段处死家兔检测肾组织中 NO及一氧化氮合酶 ( NOS)。结果 :冲击后 ET- 1显著升高而 NO、NOS明显下降。结论 :ET- 1、NO在冲击波对肾脏的损伤过程中发挥了重要的作用     

酒精中毒家兔血浆内皮素-1水平变化

目的:探讨酒精中毒家兔血浆内皮素-1(ET-1,pg/ml)水平的变化.方法:选用家兔24只,随机分为2组.实验组采用灌胃法给予家兔含乙醇50%的烈性白酒8ml/(kg·d),对照组给等量生理盐水,分别于1、2、3、4、5、6个月取血检测血浆ET-1、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:灌胃1、2、3月时ET-1和MDA含量变化无显著性差异(P＞0.05),4～6月时ET-1和MDA逐渐增加(4个月P＜0.05,5、6月P＜0.01),ET-1与MDA含量呈正相关性(r=0.64,P＜0.01).1、2月时SOD变化无显著性差异(P＞0.05),3～6月时SOD活性逐渐降低(3、4月时P＜0.05,5、6月P＜0.01),ET 1与SOD呈负相关性(r=0.24,P＜0.05).结论:长期过量饮酒引起的氧自由基作用增强,血管内皮素1增加,导致血管内皮损伤,可能在酒精中毒的发病机制过程中发挥重要作用.     

还原型谷胱甘肽和黄芪对ESWL肾损伤保护作用的临床观察

目的探讨还原型谷胱甘肽和黄芪对体外冲击波碎石(ESWL)致肾损伤的保护作用和可能机制。方法将60例单侧肾结石患者随机分成4组:还原型谷胱甘肽(GSH)组、黄芪组、GSH+黄芪组和对照组,于ESWL治疗开始时及术后1 d、2 d、3 d、4 d各组分别静点GSH、黄芪、GSH+黄芪和生理盐水,测定ESWL前后不同时间点血清SOD、MDA、GSH-Px及尿NAG/肌酐变化。结果ESWL治疗后GSH组和黄芪组SOD降低及MDA升高幅度低于对照组(P<0.05),且两组之间无显著差异(P>0.05);GSH+黄芪组ESWL前后SOD与MDA变化无统计学意义(P>0.05),且变化幅度低于其他三组(P<0.05);黄芪组与GSH+黄芪组GSH-Px无显著差异(P>0.05),但术后明显高于术前(P<0.05),其他两组ESWL前后GSH-Px无明显变化(P>0.05);GSH+黄芪组尿NAG/肌酐升高幅度低于其他三组(P<0.05),术后4 d恢复正常,其他三组术后7 d恢复正常。结论还原型谷胱甘肽和黄芪对ESWL致肾损伤有相同的保护作用,但联合用药效果优于单独用药。     

牛磺酸保护体外冲击波碎石术致肾脏损伤的临床研究

目的探讨牛磺酸对体外冲击波碎石术（ESWL）致肾脏损伤的保护作用及机制。方法将60例肾结石患者按半随机法分成牛磺酸组和对照组,每组30例。于ESWL前1d开始分别口服牛磺酸粉和安慰剂2s／次,3次／d,共7d,术前及术后1d、3d、7d测定患者尿微量白蛋白（ALB）、β2-微球蛋白（β2-MG）、内皮素-1（ET-1）及丙二醛（MDA）的变化。结果冲击前两组尿ALB、β2-MG、ET-1、MDA比较差异无统计学意义（｜P〉0．05）。对照组冲击后1d,3d尿ALB、β2-MG、ET-1、MDA均显著升高,与牛磺酸组相比,差异均有统计学意义（P〈0．001）。结论牛磺酸对ESWL致肾损伤有保护作用,其保护机制可能与其抗氧化作用和抑制ET-1生成有关。     

芸香甙对体外冲击波碎石术时肾功能的保护作用

目的：探讨芸香甙（Ru)是否对高能冲击波引起的肾功能损伤有保护作用。方法：将27例接受体外冲击波碎石术（EWSL）的肾结石患者随机分成2组;对照组12例,术前不服用任何药物;芸香甙组15例,术前口服芸香甙。采用放射免疫法和化学比色法测定ESWL前后尿中白蛋白（ALB）、免疫球蛋白（IgG), β2-微球蛋白（β2－MG）和Tmm-Horsfall蛋白（THP）及血MDA含量、SOD活性的变化。结果：对照组病人ESWL后尿ALB、IgG、β2－MGWV分泌量和血MDA含量较ESWL前均显著升高（P＜0．01）,尿THP分泌量和血SOD活性均显著降低（P＜0．01）;芸香甙组中病人尿ALB、IgG、β2－MG分泌量和血MDA含量量较ESWL前有轻微增加（P＞0．05）,但与对照组病人ESWL后尿ALB,IgG、β2－MG及血MDA稔比较,明显减少（P＜0．01）,尿THP分泌量及血SOD活性在ESWL后有所减少（P＞0．05）,但与对照组病人ESWL后尿THP、血SOD比较,明显升高（P＜0．01）。结论：芸香甙对ESWL时肾功能损害具有保护作用。     

妊娠高血压治疗前后患者血管内皮细胞功能和氧自由基的变化

目的观察妊娠高血压疾病（PIH）患者治疗前后血管内皮细胞功能和氧自由基的变化。方法对40例PIH患者（观察组）进行治疗前后血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量测定,另选择30例同期入院的正常妊娠孕妇作为对照组。结果观察组患者治疗前血浆NO和SOD含量明显低于对照组,ET-1和MDA含量明显高于对照组（P均〈0．01）。治疗1周后,观察组患者血浆NO和SOD含量较治疗前明显上升,ET-1和MDA含量较治疗前明显降低（P均〈0．05）。结论PIH患者血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例失调,表明PIH患者体内存在氧自由基代谢和血管内皮功能紊乱。血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。通过纠正血浆SOD／MDA和NO／ET-1比例失调,可为PIH防治提供一种新的方法。     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

复方丹参注射液与生脉注射液合用对阻塞性黄疸术后炎症介质及肾功能的影响

OBJECTIVE: To investigate the effect of salvia miltiorrhiza and shengmai (SS) on inflammatory mediator and renal function in patients with obstructive jaundice (OJ). METHODS: This study included three groups: the OJ patients receiving SS for 6 days after operation (the SS group, n = 15); the OJ patients not receiving SS (the OJ group, n = 15); the patients with other hepato-biliary disorders (the Non-OJ group, n = 15). The levels of ET, LPs, TNF-alpha, IL-6, IL-8 and urine RBP, TFR, ALB were measured one day before operation and 1, 4, 7 days after operation. RESULTS: The SS group's LPs, TNF-alpha, IL-6, IL-8, ET, RBP, TFR and ALB levels were obviously lower on Day 7 after operation as compared with those on Day 1 after operation (P < 0.05). The urine RBP and ALB levels were significantly lower in the SS group than in the OJ group (P < 0.05). CONCLUSION: The post-operative use of salvia miltiorrhiza and shengmai for patients with obstructive jaundice may effectively decrease the postoperative levels of plasma LPs, ET, TNF-alpha, IL-6 and IL-8. At the same time, salvia miltiorrhiza and shengmai may protect renal function by inhibiting inflammatory mediator and improving blood dynamics.     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

利多卡因和维拉帕米预处理对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:比较利多卡因和维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:沙土鼠分为对照组、缺血再灌注组及药物预处理后缺血再灌注组,后者又分为利多卡因48 h,24 h,12 h预处理组,维拉帕米48 h,24 h,12 h预处理组.对照组及缺血组各6只,其余为每组7只.行缺血预处理后取大脑皮层组织匀浆作超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px) 及内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)指标检测,每组随机选1例作电镜观察.结果:利多卡因和维拉帕米预处理各组的GSH-Px活性显著高于缺血组(P<0.05或P<0.01),两者48 h组SOD活性显著高于缺血组(P<0.05),而ET含量显著低于缺血组(P<0.05或P<0.01);利多卡因和维拉帕米预处理组在同一时间点各指标均没有差异(均P>0.05);电镜下两预处理组细胞损害比缺血组轻.结论:利多卡因和维拉帕米预处理能不同程度地减轻沙土鼠脑缺血再灌注对脑组织的损害,但2种药物间的保护作用未见明显差异.2种药物对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用可能与增强氧自由基清除剂的活性以及减少ET的含量从而减轻ET对脑的损伤作用有关.     

丹参注射液联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响研究

目的:探讨丹参注射液联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响研究。方法:360例急性缺血性脑梗死患者,数表法随机分为对照组和研究组,每组各180例。两组患者均给予常规治疗。对照组给予阿司匹林肠溶片,口服100 mg/次,1次/d;研究组在给予阿司匹林肠溶片的基础上再给予丹参注射液静脉滴注,1次/d,每两周为1个疗程。两组均治疗两周。治疗结束后,比较两组患者临床疗效、血液流变学指标、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)变化含量、血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:治疗后,与对照组相比,研究组临床总有效率显著升高(P<0.05)。治疗两周时,与入院时相比,研究组血浆Hcy、ET和NSE水平明显降低(P<0.05),而血浆SOD活性明显升高(P<0.05);与对照组比较,研究组血浆Hcy、ET、NSE及SOD水平降低更明显,血浆SOD活性增加更显著。治疗两周,与入院时和对照组相比,研究组全血浆黏度、全血黏度、红细胞比积、红细胞聚集指数降低更明显(P<0.05)。治疗两周与入院时相比,两组血清IL-6、TNF-α水平均明显降低(P<0.05);与对照组相比,研究组血清中IL-6、TNF-α水平均明显较低(P<0.05)。结论:在急性脑梗死患者中,应用丹参注射液联合阿司匹林肠溶片可以明显改善临床症状,下调炎症因子IL-6、TNF-α水平,血液流变学指标明显改善,适宜临床应用推广。     

Astragalus membranaceus reduces free radical-mediated injury to renal tubules in rabbits receiving high-energy shock waves

Extracorporealshockwavelithotripsy (ESWL)isnowawidelyacceptedmeansforthetreatmentofupperurinarytractcalculi,followingtheinitialintroductionoftheelectrohydrauliclithotriptoralmosttwodecadesago Shockwavelithotripsyisconsideredsafeandeffectiveforfragmentingupperurinarytractcalculi Theimmediatecomplicationsofthistreatmentarerelativelyrareand primarilyinvolveperinephrichematomas,postoperative painordiscomfort,orproblemsassociatedwith passageofthestonefragments However,onthemicroscopiclevel,high e…     

丹参注射液对过敏性紫癜患儿保护作用的研究

目的观察丹参注射液对过敏性紫癜(HSP)患儿的保护作用。方法 138例HSP患儿分为对照组(n=67)和观察组(n=71),2组均进行常规治疗,对照组加用西咪替丁,观察组加用丹参注射液和西咪替丁,观察2组治疗前后白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、血浆血栓调节蛋白(TM)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平。结果治疗前2组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、SOD、NO、MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,治疗后2组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、NO及MDA水平下降,SOD活力上升(P<0.05或P<0.01)。治疗后观察组IL-6、TNF-α、IL-4、TM、MMP-9、NO和MDA水平低于对照组,SOD活力高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丹参注射液能较好地改善炎症水平,协调氧化与抗氧化指标及细胞外基质合成与降解的平衡,保护效果明显。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.